胰岛B来自细胞是胰岛细胞的一种,属内分泌细胞,约占胰岛细胞总数的70%,主要位于胰岛中央部,液穿镇否宣放能分泌胰岛素,起调节血糖含量的作用。胰岛B细胞功能受损,胰岛素分泌绝对或相对不足站资,从而引发糖尿病。
胰岛谈倍搞在话预关B细胞,即胰岛β细胞,是胰岛细胞的一种,属内分泌细胞的一种,能分泌胰岛素,与胰岛A细胞分泌的胰高血糖素一起起到调节血糖的作用。胰岛B细胞功能受损、胰岛素分泌绝对或相胡至对不足(胰岛素抵抗),会使血糖升高,从而引发糖尿病。而胰岛B细胞癌变会生成胰岛素瘤,引起恶性否海血糖降低症状。
糖耐量试验: 一般对胰岛B细胞瘤诊断帮助不大,主要用于鉴别反应性低血糖症。胰岛B细胞瘤病人糖耐量曲线甚太证可正常低平或呈糖尿病型曲线。
兴奋试验: 仅用于诊断困难的病例,有的胰岛B细胞瘤患者在兴奋试验后可引起长期的与难治性的低血糖,后果十分危险。因此,选择病例要谨慎,要在严密来自观察下进行兴奋试验,常用的药物有甲苯磺丁脲(D)、胰升糖素等。甲苯磺丁脲兴奋试验的做法是:甲苯磺丁脲钠1360百科克溶于20ml蒸馏水中两分钟内静脉注入,每5分钟测血糖及血浆胰岛素1次,共3次,若其中有1次血浆胰岛素水平超过195U/ml,血糖低于22mmol/L (40案直称半得粮术mg/dl),则提示胰岛B细胞瘤,此试验阳性率约60%。也有报告用口服D或肌注胰升糖素做兴奋试验。
胰岛B细胞瘤的定位诊断:因80%的肿瘤直径小于2cm,因此用超声或CT扫描不易定位,即使是阴性结果亦不能除外。认为选择动脉造影对春阳损胰岛B细胞瘤的定位诊断有一定价值。经肝静脉插管进入脾静脉采血测血浆胰岛素水平,如达300U/ml或以上时,亦可诊断为胰岛B细胞瘤。
主要与本织准多排极修以下两种疾病鉴别:
①反应至章善性低血糖症。是最常见的低血糖症,女性多于男性,30~40岁多见。多发生在餐后2~4小时,高糖饮食易诱发且症状明显,数十分钟后常可自行缓解。若做5小时口服葡萄糖耐量试验,于第24小时血糖可述下降至2.5mmol/L(45沉mg/dl)左右,并出现低血糖症状,而后血糖自行恢复正常。如进低碳水化合绍弱绿移福督司物、高蛋白饮食,可大大减少反应性低血糖发作。
州位处管武川散北核②肝源性低血糖症。重症肝炎、晚期肝硬变与肝癌引起肝组织广泛破坏产生低血糖。多发生于空腹时,在禁食或延长进食时间后亦可诱发,以神经精神症状多见,低血糖症状与肝功能损害程牛误介度不一定平行。
一经确诊,应手术治疗。对因高龄、体弱不销盟个适于手术或已有转移的恶性胰岛B细胞瘤患者,除加强支持疗法外,可已作唱止采军往试用药物治疗,如链脲霉素可选择性破坏胰岛细胞使血浆胰岛素分泌减少,并使50%的肿瘤缩小,一年存活率增加。广河待级副作用有胃肠道症状和肾功能障碍等。氯苯甲噻二嗪可抑制胰岛素释放,刺激儿茶酚胺分泌,使大多数胰岛B细胞瘤患者的血糖恢复正常,副作用有钠潴留、胃肠道症状与轻度多毛。
患上2型糖尿病的原因主要有两方面:一来自方面是人体的胰岛B细胞功能减退,胰岛素分泌相对不足或绝对不360百科足;另一方面是身体对胰岛素利用能力减弱,又称为胰岛素抵抗。但不同2型糖尿病患者的胰岛B细胞功能状况和胰岛素抵抗程度不同有怎问,不同病程的糖尿病患者几批地没温的胰岛素分泌时相和水平也不同。正常人进餐后胰岛素呈双相分泌,而早期2型糖尿病患者一般表现为第一时相胰岛素释放曲线高峰延迟,第二时相分泌增强。2型糖尿病早期是胰岛B细胞对葡萄糖的失敏感性阶段,此时高血糖暂时抑制胰岛B细胞分泌胰岛素及外周组织对胰岛素的敏感性,使胰岛素抵抗加重,B细胞为代偿增加的胰岛素抵抗需要分泌更多的胰岛素,加重胰洲再还屋感岛B细胞的负荷,加速胰岛B细胞功能的衰竭。
新发2型糖尿病患者能否恢复,主要取决宁青展于胰岛B细胞功能有多大程度的可逆性。1997年,以色列专家在12例新诊断的2型糖尿病患者血糖水平非常铁权措地高的时候,就用胰岛素泵呀节断等物强化治疗,结果,其中9例不再服用任何降血糖药物就可使血糖维倒宽重黄器较持正常9~50个月本兴结皮化季走。平均3年不需用药,血糖水平控制良好。中国的专家也证明,这种治疗能使新发2型糖尿病患者第一时相胰岛导方于氧看运波左然决带素释放恢复正常。从实验中可以看到,血糖水平很高的初诊2型糖尿病患者,在胰岛素分泌很少、胰岛B细川京自组段换此胞功能很差的状况下,经过完乎育西曾怀州定通略指一段时间的胰岛素强化治疗,磁计内标缺溶制使血糖控制到正常水平以后,胰岛素分泌的幅度可以增加,胰岛B细胞功能得到明显改善。
为什么新发的2型糖尿病患者在减失乙提斤理毫段握经过胰岛素强化治疗后,胰岛资内应历B细胞功能有得到逆转的可能呢?专家们认为,在高血糖的压力下,胰岛B件乡画由附持跳便但细胞并没有死亡,它只是我其氧般便快暂时"闭上了眼睛",虽然高血糖密案亚载卷阿书还对它有强烈的毒害(如较长期高浓度葡萄糖使B细胞发生不可逆性功能缺陷,医学上称为"高葡萄糖毒性"),但是它还顽强地活着,一旦胰岛素强化治疗驱除了"高葡萄糖毒性"对它所造成的危害,胰岛B细胞可换以在很大程度上得到恢复。另外,血糖控制良好后,外周组织对胰岛素的敏感性有所恢复,消除了高血糖对胰岛B细胞的持续刺激,节省了胰岛素的分泌,打断了糖尿病患者的胰岛B细胞功能衰竭的恶性循环。
所以,新发的早期2型糖尿病患者的胰岛B细胞功能,在相当大程度上是可以恢复的,要尽早消除高血糖对它的毒性,创造一个使胰岛B细胞功能恢复的有利条件。当然,我们也看到不同的患者其胰岛B细胞功能损害程度也不尽相同,不是所有的2型糖尿病患者胰岛B细胞功能都能完全恢复,但至少证明了胰岛素强化治疗对糖尿病胰岛B细胞功能恢复有益。由此可见,胰岛素治疗在恢复新发2型糖尿病患者的胰岛B细胞功能上,起到了非常重要的作用。
胃转流手术对于胰岛B细胞功能恢复的作用
正常情况下食物经过胃、十二指肠、空肠和回肠,并被消化吸收。胃转流手术在未切除任何组织或器官的情况下,通过胃部分阻断、胃肠吻合、肠肠吻合等改变了食物的生理流向。
术后消化道分为两个区域:
一、食物转流区:指远端的胃、十二指肠及部分近段空肠。在这部分消化管腔里面,有大量的K细胞在黏膜上分布,只要一经过食物刺激,K细胞就分泌大量的细胞因子,这些细胞因子统称为胰岛素抵抗因子,使人体产生胰岛素抵抗,这就是糖尿病形成的最初始的原因。如果做了转流,上消化道不再接受食物刺激,K细胞分泌的胰岛素抵抗因子就消失,身体的胰岛素抵抗现象就减弱,这样把糖尿病始发原因去掉了。
二、食物流经区:即近端胃、远段空肠及回肠,这段消化道提前接纳未消化或未完全消化的食物,导致内分泌调节肽(PYY)、GP1等一些细胞因子的分泌增加。这些细胞因子有以下共同的作用:A:直接降血糖;B:减少胰岛细胞凋亡的速率; C:可以通过"肠道--胰岛轴"增加了胰岛素的敏感性,同时促进胰岛素分泌,减少胰岛凋亡并使之增殖,刺激胰岛细胞增值; D:保护胰岛细胞不受糖毒性和其它炎症的危害。这样导致胰岛细胞凋亡的病因也被去掉。