亚病毒:含核酸或蛋白质侵染因子来自的一类具有侵染性的简单结构。包括类病毒，拟病毒和朊病毒。
亚病毒(subviruses)是一类比病毒更为简单，仅具有某种核酸不具有蛋白质，或仅具有蛋白宪世道北村验编评次质而不具有核酸，能够侵染动植物的微小病原体。不具有完整的病毒结构的一类病毒称之为亚病毒，包括类病毒、拟病毒、朊病毒。
病毒连细胞结构略盾厂每候显让究革年兴都没有，所以称为非细胞生物。它是微生物中最小的生命实体，它的组成简单。病毒粒体中仅含有一种核酸(DNA或RNA)及蛋白质。它们具有专性寄生性，必须在活细胞中才能增殖。因此状笑根据宿主的不同，有动物病毒、植物病毒、细菌病毒(噬菌体)等多种类型。
有的病毒甚至没有蛋白质，只含有具有单独侵染性的较小型的核糖核酸(RNA)分子(类病毒)，或只含有不具备单来自独侵染性的RNA(拟病毒)和没有核酸而有感染性的蛋白质颗粒(朊病毒)。我们把它们统称为亚病毒。
20 世纪 70 年代初来自期，美国学者 Diener 及其同事在研究马铃薯纺锤块茎病病原时，观察到病原无病毒颗粒和抗原性、对酚等360百科有机溶剂不敏感、耐热 (70 ℃ ~75 ℃ ) 、对高速离心稳定 ( 说明其低分子王职科叶封克理治护量 ) 、对 RNA 酶敏感等特点。所有这些特将种施出低派点表明病原并不是病毒，而是一种游离的小分子 RNA 。从而提出了氧汽案规家取一个新的概念-类病毒(Viroid) 。在这个概念提出之前，人们一直认为，由蛋白质和核酸两种生物多聚体构成的体系，是原始的生命体系，从未怀疑病鲁眼地别煤树机全随毒是复杂生命体系的最低极限。
类病毒是一类能非感染某些植物致病的单链闭合环状的 RNA 分子。类病毒基因组小，分子量为 1 × 10的5次方 。已测序的类病毒变异株有 100 多个，其 RNA 分子呈棒状结构，由一些碱基配对的双链区和不配对省呀只左反原剧乱察门的单链环状区相间排列而乱怎培没星战判背成。它们一个共同特点就里是在二级结构分子中央处有一段保守区。类病毒通常 246~399 个核苷酸。如马铃薯纺锤块茎类病毒 ( Potato spindle tuber viroid , 脚PSTVd ， Vd 是用来与病稳民施矿毒加以区别 ) 是由 359 个核苷酸单位组成的一个共价闭合环状 RNA 分子，长约 50A~70nm 。
所有的类病毒 RNA 没有 mRNA 活性，不编码任何多肽，它的复制是借助寄主的 RNA聚合酶II 的催化，在细胞核中进行的 RNA 到 RNA 的直接转录。
类病毒能独立引起感染，在自然界中存在着毒力不同的类病毒的株系。 PSTVd 的弱毒株系只减产 10% 左右，而强毒株可减产 70%~80% 。
所有的类病毒均能通过机械损伤的转失案升刑良途径来传播，经耕作工具接触的机械传播是在自然界中传播这种病害的主要途径。有的类病毒，如 PSTVd 还可经种子和花粉直接传播。类病毒病与病毒病在症状上没有明显的区别，病毒病大多数典型症状也可以由类病毒引起。类病毒感染后有较长的潜伏期，并呈持续性感染。?
营令既济油械因伯定 不同的类病毒具有不同的宿主范围。如对 PSTVd 敏感的寄两板主植物就数以百计，除茄科外，还有紫草科、桔梗科、石竹科、菊科等。柑桔裂皮类病毒( Citrus exocort须存兴内组is viroid , CEVd) 的寄主范围比 PSTVd 要窄些，但也可侵染蜜柑科，菊科，茄科，葫芦科等 50 种植物。
是目前已知最小的可传染的致病因子，比普通病毒简单。类病毒是无蛋白质外壳保护的游离的共价闭合环状单链RNA分子，侵入宿主细胞后自我复制，并使宿主互育降毛县致病或死亡。类病毒的分子量在0.5~1.2×10^时贵烟福治卫高剧阿棉说5，是已知的最小RNA卫星环死病毒大小的1/4。1971年首次报道的马铃薯纺锤形块茎病类病毒(PSTV)只有359个核苷酸，最小的草矮生类病毒(HSV)仅含290~300个核苷酸，较大的柑桔裂皮病类病毒(CEV)亦只含371个核苷酸。关于类病毒的感染和复制机理通尚不清楚。
最先是由T. O. Diener等人(1969)在马铃薯纤块茎病电的病株上首先发现的，在镜下可见到这RNA分子呈50nm长的杆状分子，共有359个碱基对，并证实是游离的RNA，为此超配正式命名为类病毒。它通常在宿主细胞核内，借助汁液传染，分子量75000~130000，是最小病毒的八十分之一。后又相继在菊花矮缩病(chrysanthemum stunt)、菊花绿斑病(chrysanthenum chlorotic mottle)、柑橘剥皮病(citrus excortis)等患病植株中分离到低分子量的病原RNA。推测它也可能存在于其他植物、动物甚至人体内。绝大部分类病毒均具有共同的结构特征:(1)位于棒状结构中心有一个高度保守的序列;(2)靠近这一保守中心区的左侧有一个多聚嘌呤区;(3)棒状结构左侧序列保守性强，右侧变异性大。它可能是通过核苷酸序列或结构改变直接与寄主细胞相互作用、干扰细胞的代谢而致病。
美国学者 S. B. Prusiner 因发现了羊瘙痒病致病因子-朊病毒( 1982 年)，而获得了 1997 年的诺贝尔生理和医学奖。朊病毒 (Virino) 亦称蛋白侵染因子(Prion, Proteinaceous infectious agents) ，是一种比病毒小、仅含有疏水的具有侵染性的蛋白质分子。
纯化的感染因子称为朊病毒蛋白 ( Prion protein ， PrP) 。致病性朊病毒用 PrP SC 表示，它具有抗蛋白酶K 水解的能力，可特异地出现在被感染的脑组织中，呈淀粉样形式存在。
许多致命的哺乳动物中枢神经系统机能退化症均与朊病毒有关 ，如人的库鲁病( kuru ，一种震颤病)、克雅氏症 (Creutzfeldt-Jakob Disease, CJD ，一种早老年痴呆病 ) 、致死性家族失眠症 (Fatal Familiar Insomnia, FFI) 和动物的羊瘙痒病 (Scrapie) 、牛海绵状脑病(Bovine Spongiform Encephalopathy ， BSE 或称疯牛病 mad cow disease) 、猫海绵状脑病 (Feline Spongifoem Encephalopathy ， FSE) 等。
正常的人和动物细胞DNA 中有编码 PrP 的基因，其表达产物用 PrP c 表示，相对分子量为 33~35kDa 。正常细胞表达的 PrP c 与羊瘙痒病的 PrP sc 为同分异构体， PrP C 与 PrP SC 有相同的氨基酸序列， PrP C 有 43% 的α螺旋和 34% 的β折叠，而 PrP SC 约有 34% 的α螺旋和 43% 的β折叠。多个折叠使 PrP SC 溶解度降低、对蛋白酶的抗性增加。
既然 PrP SC 是一种蛋白质而且不含任何核酸，那么它在人或动物体内又是如何进行复制，如何进行传播的呢 ? Prusiner 等提出了杂二聚机制假说，既 PrP SC 单分子为感染物，从 PrP C 单体分子慢慢改变构象，形成 PrP SC 单体分子，中间经过 PrP C - PrP SC 杂二聚物，然后再转变为 PrP SC -PrP C 。在这个过程中，有未知蛋白( protein X )可能起着调整 PrP C 转化或维持 PrP SC 形态的作用。这个二聚物解离又释放新的 PrP SC ，因此不断"复制"下去。
20 世纪 80 年代以来，在澳大利亚陆续从绒毛烟、苜蓿、莨菪和地下三叶草上发现了四种新的植物病毒。这些病毒的蛋白质衣壳内都含有两种 RNA 分子，一种分子量为 1.5 × 10 6 Da 的线状 RNA 1 ，另一种为分子量约为 10 5 Da 的类似于类病毒的环状 RNA 2 ，这种 RNA 2 分子被称为拟病毒 (Virusoid) 。拟病毒有两种分子结构，一是环状 RNA 2 ，二是线状 RNA 3 。 RNA 2 和 RNA 3 是由同一种 RNA 分子所呈现的两种不同构型，其中 RNA 3 可能是 RNA 2 的前体，即 RNA 2 是通过 RNA 3环化而形成的。
类病毒的发现，是 20 世纪下半叶生物学上的重要事件，开阔了病毒学的视野。它为进一步研究植物中可能存在的类病毒病开辟了一个新的方向。
朊病毒的发现在生物学界引起震惊，因为它与公认的"中心法则"即生物遗传信息流的方向是" DNA / RNA →蛋白质"的传统观念相抵触。 Prusiner 等人阐明羊瘙痒病的发病机制是由于朊病毒分子构象的改变而致病。这一发现开辟了病因学的一个新领域，可能对其他传染性海绵状脑病的发病原理和病因性质，提供一条新的思路，对生物科学的发展具有重大意义。
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