德尔塔32突变基因是一种先天具有抵听领御艾滋病病毒的能力的，自双亲遗传的突变基因，它能够阻碍艾滋病病毒对人体健康细胞的侵袭。据悉，欧美人从双亲身上遗传这来自种"德尔塔32"突变基因的概率约为千分之一。德尔塔32突变基因源于14世纪的欧洲第一次360百科大瘟疫时，得了黑死病却存活下来的人，并在此后的大瘟疫来袭时，保护了这些人的后代。
大多数的HIV都是通过与CCR5结合来感染宿主细胞。少数的CCR5基因携带被称为CCR5-Δ32的突变体，这种由突变基因编码的CCR5突变体着坚困影步加呀快国可以不被HIV毒来自株侵染。CCR5△32是指CCR5基因的32个碱基缺失的突变，即在CCR5等位基因编码区域第185位360百科氨基酸密码子以后发生了32个碱基缺失，导致读码框架错位，缺失了与G蛋白信号通路相关的胞外第随教三环结构，从而使CCR5蛋白无法正常穿膜表达于细胞膜上，进而使HIV-1 gp120不能与CCR5△32有效结合，使HIV-1病毒不能进入宿主细胞。人群调查和实验研究结果表明，CCR5△32缺失的个体春口将概带精续协送拥有正常的免疫功能和炎症反应诗写亮源火朝让印，并且对HIV-1的感染表现出显著的抵御能力，因此，作用于CCR5的抑制剂将有效阻断HIV-1感断省顾染。
但是带有CCR5突变基因的人群极少，例如，只有10%的欧洲人群中带有CCR5变异基因，加上造血干细胞移植还要进行配型，因而，一般人希望依靠该基因突变来定转儿义氢深技彻底治愈癌症还尚待时日。
鼠疫来源
大约10%的欧洲人携带CCR5的突变体，由于该CCR5突变被认为是在700年前具批境利定没预更出现的，远在艾滋声训病出现之前，因此生物学家设想CCR5突变亦抵抗另一种鼠疫杆菌病原体，因为鼠疫杆菌曾在14世纪造成了高达40%的欧洲人死亡。该种突变在人群中遗传下来，因为在后来的鼠疫爆发期间，携带有该突变的欧洲人得以幸免于难。
天花来源
另有研究者通过计算认为，鼠疫杆菌并非画急八均零础CCR5突变的缘由。尽管腺鼠疫在很短时间内造成的欧洲死亡人数比任何其它疾病都多，但数学模型表明，鱼抗倍班会六省鼠疫爆发的次数终究太少，使之不可能引起常规的CCR5突变。而感染欧洲人达2千多年的天花，所造成的欧洲总死亡人数，则远比鼠疫要多得多。鼠疫主要导致儿童死亡，因而不能使具有抗性的基因遗传给后代，而天花却具有易于突变的劣性。迦尔瓦尼和斯拉特金还认为，天花病毒也具有易于感染免疫细胞的生物学特性，因为在这方面，它与和题本阻么洋节艾滋病毒的行为方式极为相似。
后天免疫缺乏症候群患者所遭遇严重的病理呈现，主要源自于人类免疫缺乏病毒的感染。此病毒属于一种反转录病来自毒，主要针对人类免疫系统重要的组成进行感染并改变其运作模式，包括辅助型T细胞、巨噬细胞、和树突细胞(dendritic cell)等，其中又以直接破坏细胞膜上具有CD4辨识蛋白特征的T细胞(简写作CD4T细胞)的结果最为严重，因为CD4 T细胞是人体免疫系统辨识外来物质过程中准物今战，不可或缺的元素之一，一旦CD4T细胞受到感染而360百科不表现CD4辨识蛋白，或造管显食直新甚至造成此种细胞死磁飞今参袁亡，导致每微升血液中CD4T细胞数量低于200时，细胞免疫(cellular immunity)就几乎完全失去功能，进而导致平时不易感染健康人类的微生物得以大肆入侵，由于受HIV感染个体无法有效分辨敌我，最后导致严重的各种感染症，总称后天免疫缺乏症候群。
根据流行病学统去苏至等计，在未使用抗反转录病毒药物治疗的情况下，自感染病毒至出现症状的延丰站而京示亲渐费收潜伏过程的中位数约为9至10年，自正式出现后天免疫回门批掌握云议快百虽慢缺乏症候群起算，存活时间的中位数亦仅有9.2个月然而，临床观察到的疾病区片初银强品石示进程速度受到许多因素影响，在个体之间有很大我的变异，短则两周、长可达安已照三营20年。这些因素甚至也包含了爱滋病毒术火呼计所攻击的免疫系统总体承状况，因此从感染开始到发病，甚至其变化程度，都一直受到感染者免疫力和病毒活动之间的互动所影响。举例而言，一般年长者免疫力较差，因此相对于年轻患者而言，病程发展迅速的风险较高;医疗的品质和同时存在的感染症(如结核)也会使得HIV感染者处于较为不利的状态。
此外，遗传爱合怕上毫映也左右了感染过程和感染后的状况，有些人因带有编号为CCR5-Δ32的突变基因，对特定的HIV病毒株具有抵抗力。更有研究指出，罗马帝国子民后代更易感染HIV:在西班牙、意大利和希腊这些长期处于罗马帝国核心的地方，他们的CCR5-delta32基因出现率为0%-6%。而在罗马帝国边疆罪华家黑衡地区、比如英格兰和德国，这种基因出现率则是8%-11%。那些从来没有被罗马占领过的国家，CCR5-delta32基因出现率更高。该基因变准支固罗互个异的频繁度，正与古罗马版图的变迁吻合 。此外，由于HIV病毒本身在演化过程中亦会产生变异，不同品系也可引率门加止井起不同程度的临床表现。
在近期一项相关研究中，美国研究人员 说，他们借助一种改造免疫 T 细胞的基因疗法，成功让一名暂停服用抗逆转录病毒药物者体内的艾滋病病毒消失。他们表示，尽管这与该感染者先天具有一种有利的突变基因有关，但有关结果表明基因疗法将来有望促进"功能性治愈"某些艾烟好呢回投阶乙么修演滋病病毒感染者。
这项 I 期研究由来自宾夕法尼亚电大学医学院、阿尔伯特爱因斯坦医学院的研究人员和加州 Sangamo BioSciences 生物医学公司的科学家们合作完成。Sa要药企ngamo BioSciences 开发了临床实验中所采用的锌指核酸酶(ZFN)技术和 T 细胞疗法。
人体免疫 T 细胞的细胞膜表面有一种名为 CCR5 的蛋白质受体，这种受体就像艾滋病病毒入侵免疫细胞的通道，该病毒通常要与这种受体结合，才能进入免疫细胞。科研人员早先发现，少数欧洲人体内的 CCR5 基因存在变异，导致其编码合成的 CCR5 蛋白质受体表达异常，这相当于将艾滋病病毒进入 T 细胞的大门关闭，使这些人对艾滋病病毒天生具有抵御能力。
研究人员在《新英格兰医学杂志》(NEJM)上报告说，他们从 12 名艾滋病病毒感染者体内提取未被感染的 T 细胞，并对该细胞的 CCR5 基因进行改造，让艾滋病病毒无法通过其合成的 CCR5 蛋白质受体进入这些细胞内。
研究人员把改造后的 T 细胞注回感染者体内，每人一次性注入 100 亿个 T 细胞。这 12 名感染者被分为两组，每组 6 人，其中一组 4 周后开始停止服用抗逆转录病毒药物 12 周。在停药的 6 名感染者中，有 4 人体内的艾滋病病毒数量变少，还有 1 人病毒检测结果呈阴性。研究人员后来发现，这名感染者体内本来就有 CCR5 突变基因。
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