本品为白色或类白色结晶性来自粉末；无臭，本品在水、甲醇、乙醇或冰醋酸中溶解，在丙酮或氯仿中极微溶解；在醋酸乙酯中几乎不溶；在0.1mol/L盐酸溶液中溶解。360百科 比旋度：+52°至+56°,储存条件：2-致府台理8℃。可用于防可级延治心肌梗死，缺血性脑血栓，闭塞性脉管炎和动脉粥样依硬化及血栓栓塞引起的非积套队加制概重决并发症。应用于有过品米伟近期发生的中风、心肌梗死或确诊外周动脉疾病的患者，治疗续后可减少动脉粥样硬化事件的发生（心肌梗死、中风和血管性死亡）。
通用名：硫酸氢氯吡格雷信得米片
中文别名 (S)依备组友继伟众-alpha-(2-氯苯基来自)-6,7-二氢噻吩并[3,2-c]吡啶-5(4H)乙酸甲酯硫酸氢盐; 氯吡格雷硫酸氢盐; 二硫酸氯吡格雷; 氯吡格雷硫360百科酸盐; 二硫酸氯匹多瑞
氯吡格雷 商品名：波立维
英文名：Clopidogrel Hydrogen Sulfate Tablets
英文别名 PLAVIX; SR-25990C; CLOPIDOGREL BISULPHATE; CLOPIDOGREL HYDROGEN SULPHATE; CLOPIDOGREL SULPHATE; CLOPIDOGREL BISULFATE; SR-25990C, Plavix, Methyl (+)-(S)-a-(2-Ch还侵刘般华计算年核斤茶lorophenyl)-6,7-dihydrothieno[3,2-c]pyridine-5(4H)acetate, Hydrogen sulfate salt; Clopidogrel Hydrogen Sulfate; Clop况谈钟西亚idogrel sulfate
英文商品名：PLAVIX
汉语拼音：Liusuanqinglubigelei pian
分子式 C16H16CLNO2SH2SO4
分子量 419.9
本品主要成份及其化学名称：硫酸氢氯吡格雷
氯吡格雷是一种ADP受体阻滞剂，可与血小板膜表面ADP受体结合，使纤维蛋白原无法孙增整续蛋传几据送消与糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体结合，从而抑制血小板相互聚集。 CAPRIE：<研究显示，氯鸡从铁宪养有矿推吡格雷组一级缺血事件(致命殖边类百万哪想年或非致命性缺血性脑卒中、心肌梗死或其他血管性死须阳力曾湖木代席大亡)的危险率为每年5.32 %，而阿司匹林组为每年5.8粒盟那3%。Zusman等依据现有临床治疗资料，推荐在动脉粥样硬化患者的防治中应用氯据往斯续年粮起刘吡格雷以预防脑卒中、心肌梗死等急性缺血事件的发空新生。但在2004 ACC年会女性CVD预防指南中没有特殊提到服用氯吡格雷预防女性CVD，仅提到在需要服用阿司匹林而又具有禁忌证时将氯吡格雷作为替代药物应用。
本品为白色或类白色结晶性粉末；无臭，本品在水、甲醇、乙醇或冰醋酸中溶解，在丙酮或氯仿中极微溶解；在醋酸乙酯中几乎不溶；在0.1mol/L盐酸溶液中溶解。 比旋度：+52°至+56°,储存条件：2-8℃。
氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂。ATC分类为：BO1AC/04。氯吡格雷选择性也抑制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPlllb/ll来自la复合物的活化律刻亚晚响声，因此可抑制血小板师静会越香曲是乎聚集，氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集，但是还没有分离出产生这种作用的活性代谢产物。除ADP外，氯吡格雷还能通过360百科阻断由释放的ADP引起的血小板活化的扩增，抑制其它激动剂诱导的血小板聚集。氯吡格雷不能抑制磷酸二酯酶的活性。氯吡格雷通过不可逆地修饰血小板ADP受体起作用。暴露于氯吡格雷的血小板的寿命受到影响。而血小板正常功能的还问论连胡叶恢复速率同血小板的更新有关。从第一天起，每天重复给氯吡格雷75mg，抑制ADP诱导血小板聚集，抑制作用在3-7天达到稳态。在稳态，每天服用氯吡格雷75mg平均抑制水平维持中40%-60%,在治疗中止后一般约在5天内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线。
氯吡格雷的临司让杂亮九许李占阿只床疗效来自于CAPRIE临端石何分企每床试验。该试验的入组病今饭措科人有19，185个，为多个中心，多国家，随机双盲比较氯吡格雷（75mg/天）和阿司匹林（325mg/天）作用的平行临床研究。
随机入选的病人为：
1）有近期心肌梗死史（35天内）
2）近析种和风去妒依专期缺血性中风史（7天-6个月内），至少近一周内仍有继发神经系统症状。
3）确诊外周动脉五疾病（PAD）病人接受随机治疗1-3年，在心肌梗死组中，大多数患者在急性心肌梗死后的初期服用阿司匹林。
标候沙劳比方理 与阿匹林相比，氯吡格雷可显著降低新的缺血性事件（包括心肌梗死，缺血性中风和其它血管疾病死亡底补部入台历危家判独）的发生率。其中，939件发生在氯吡格雷治疗组，1020件发生在阿司匹林治疗组（相对危险降低（RRR）8.7%[95% CI:0.2-16.4];P=0另.045）,相当保航雷仅美于每1000名病人接受2年治疗，10[CI:0-20]名病人就可避免出现一次缺血性事件。氯吡格雷治疗组和阿司匹林治疗组的概直载款色城激候那自否总体死亡率分别为5乡散积校资.8%和6.0%，没有显著性差异。根据心肌梗死，缺血性中风和其它血管疾病死亡进行分组分析，由于PAD（尤其是那些有呀斤心肌梗死史的病人）（RRR=23.7%;CI:8.9-36.2）入强画既茶组的病人和由于严重缺血性中风（与阿司匹林治疗组相比没有显著性差异）（RRR=7.3%;CI-5.7-18.7）入组校做的病人受益最大（p=0.003）。由于近期心肌梗死而入选的病人，氯吡格雷治疗组的有效率略低于阿司匹林治疗组，但在统计学上无差异（RRR=4.0%;CI:-22.5-11.7）。而且，根据年龄程困初四富缺贵升空分组分析，氯吡格雷对75岁以下病人的治疗作用好于75岁以上病人。由于CAPRIE临床试验并没刻意设计来评价氯吡格雷对某组病人更有效，所以这种差异是否真实或是偶然还是不清楚。
大鼠和狒狒临床前最常见的反应为肝脏发生变化。所服剂量为人体服用75mg/天氯吡格雷后使用剂量的25倍，这些肝脏变化是由于药品对肝脏代谢酶影响的结果。大鼠和狒狒服用高剂量氯吡格雷，胃耐受性差（胃炎、胃溃疡和/或眩晕）
以每天大至77mg/kg剂量，小鼠服用78周，大鼠服用104周的氯吡格雷没有发现致癌的证据。此剂量的血药浓度较人类的推荐剂量（每天75mg）大25倍。
经过一系列体内的体外试验证实氯吡格雷无致突变效果。
氯吡格雷对雌性大鼠和雄性大鼠的生育能力没有影响，对大鼠和兔子均无致畸作用。哺乳大鼠服用氯吡格雷可轻微延缓幼儿的发育。药代动力学研究表明氯吡格雷和/或其代谢物从乳汁中排泄，因此，不排除氯吡格雷有直接（轻微毒性）或间接（味道不好）作用。
多次口服氯吡格雷75mg以后，氯吡格雷吸收迅速，母体化合物的血浆浓度很低，一般在用药2小时后低于定量限（0.00025mg/L）。根据尿液中氯吡格雷代谢物排泄量计算，至少有50%的药物被吸收。
氯吡格雷主要由肝脏代谢。血中主要代谢产物是羧酸盐衍生物，其对血小板聚集也无影响，占血浆中药物相关化合物的85%。多次口服氯吡格雷75mg以后，血药浓度约在1小时后达峰（30mg/l）
氯吡格雷主要由一种药物前体，通过氧化作用形成2-氧基-氯吡格雷，然后再经过水解形成活性代谢物（一种硫醇衍生物）。氧化作用主要由细胞色素P450同功酶2B6和3A4调节，1A1、1A2和2C19也有一定的调节作用。体外分离这种活性代谢物显示它可迅速不可逆的与血小板受体结合，从而抑制血小板聚集。但在血中未检测到此种代谢物。
在氯吡格雷50-150mg范围内，主要代谢物药代动力学为线性增长（血浆浓度与剂量成正比）。
在很广的浓度范围内，氯吡格雷及其主要代谢物均可在体外与人体的血浆蛋白可逆性结合（分别为98%和94%）。
人体口服14C标记的氯吡格雷以后，在5天内约50%由尿液排出，约46%由粪便排出，一次和重复给药后，血浆中主要代谢产物的消除半衰期为8小时。
每天重复服用波立维75mg后，严重肾损害病人（肌酐清除率5-15ml/min）和健康志愿者。尽管ADP诱导血小板聚集抑制作用低于健康志愿者25%，但出血时间的延长与每天服用氯吡格雷75mg的健康志愿者相同。而且，所有病人的临床耐受性良好。
健康志愿者及患有肝硬化（Child-Pugh classA或B）病人单次，多剂量服用氯吡格雷，对氯吡格雷药效学硬化病人单次，多剂量服用氯吡格雷，对氯吡格雷药效学及药代动力学进行研究。表明每天一次服用氯吡格雷75mg，进行10天，药物安全，受试者对药物耐受良好。肝硬化病人单次服药及稳态氯吡格雷血药浓度峰值高于健康志愿者几倍。但肝硬化组和健康志愿者组间血中主要代谢物浓度，结ADP诱导血小板聚集的抑制作用和出血时间均相当。
可用于防治心肌梗死，缺血性脑血栓，闭塞性脉管炎和动脉粥样硬化及血栓栓塞引起的并发症。应用于有过近期发生的中风、心肌梗死或确诊外周动脉疾病的患者，治疗后可减少动脉粥样硬化事件的发生（心肌梗死、中风和血管性死亡）。
波立维的推荐剂量为每天 75mg，心血管疾病症状不是很明显，可2-3天服一次，就餐结束前与食物同服可减少对胃的刺激程度。
常见的不良反应有皮疹（4%）、腹泻（5%）、腹痛（6%）、消化不良（5%）、颅内出血（0.4%）、消化道出血（2%），严重粒细胞减少（0.04%）。与阿司匹林相似。主要是大型临床试验（CAPRIE）中评价的结果。该研究中氯吡格雷的总体耐受性与ASA相当，与年龄、种族和性别无关。出血性疾病：胃肠道出血、紫癜、淤血、血肿、鼻衄、血尿、眼出血（主要是结膜出血）和颅内出血。氯吡格雷治疗病人的严重出血发生率为1.4%。血液系统：包括严重中性粒细胞减少，再生障碍性贫血和严重血小板减少，均比较罕见。
通过对11，300多病人的治疗，其中7000多病人接受治疗1年或以上，评价氯吡格雷的安全性。大型临床研究（CAPRIE）中，服用75mg/天氯吡格雷，与服用325mg/天阿司匹林相比耐受良好。不论年龄，性别和种族，氯吡格雷的总体耐受性与阿司匹林类似。在CAPRIE试验中临床主要的不良反应讨论如下：
出血：
接受氯吡格雷或阿司匹林治疗的病人，出血的总发生率为9.3%。氯吡格雷和阿司匹林严重出血事件的发生率分别为1.4%和1.6%。
接受氟吡格雷治疗的病人，胃肠道出血的发生率为2.0%，需住院治疗的为0.7%，而阿司匹林分别为2.7%和1.1%。
与阿司匹林相比，服用氯吡格雷的病人其他出血事件的发生率高（7.3%vs6.5%）,但两个治疗组的严重事件发生率相似（0.6%vs0.4%）.两个治疗组最常见不良事件为：紫癜/挫伤/血肿，和鼻出血，其他还有血肿、血尿和眼部出血（主要是结膜出血）。
颅内出血发生率氯吡格雷为0.4%，阿司匹林为0.5%。
血液病：
有6个病人出现严重中性白细胞减少症（中性白细胞﹤0.45×109/1）,4个属于氯吡格雷组（ 0.04%）,2个属于阿司匹林组（0.02%）。9599个氯吡格雷组病人中有两人出现中性白细胞数为零，而阿司匹林组的9586个病人中无人出现。氯吡格雷组病人中出现一例再生障碍性贫血。
氯吡格雷组严重血小板减少症（﹤80×109/1）发生率为0.2%，阿司匹林组为0.1%；出现血小板计数≦30×109/1的情况非常少。
胃肠道：
总体来讲，胃肠道反应的发生率（如腹痛、消化不良、胃炎和便秘）氯吡格雷组为27.1%，而阿司匹林组为29.8%。而且，由于胃肠道的副作用而退出治疗的氯吡格雷组为3.2%，阿司匹林组为4.0%。但是，各组临床严重副反应的发生率没有统计学差异（3.0%vs.3.6%）。两个治疗组最常见不良事件为：腹痛、消化不良、腹泻和恶心。其他还有便秘、牙病症、眩晕和胃炎等。
腹泻发生率氯吡格雷组为4.5%，明显高于阿司匹林组（3.4%）。严重腹泻的发生率两治疗组相似（0.2%vs.0.1%）。消化道，胃及十二指肠溃疡的发生率氯吡格雷组为0.7%，而阿司匹林组为1.2%。
皮疹和其它皮肤病：
皮肤及其附属组织疾病的发生率，氯吡格雷组为15.8%（0.7%严重），明显高于阿司匹林组（4.2%vs.3.5%）。氯吡格雷级瘙痒发一率也高于阿司匹林组（3.3%vs.1.6%）
中枢和周围系统疾病：
氯吡格雷组中枢和周围神经系统疾病总发生率（例如：头痛、眩晕、头昏和感觉异常）明显低于阿司匹林组（22.3%vs.23.8%）。
肝脏和胆道疾病：
两治疗组肝脏和胆道疾病总发生率相似（3.5%vs.3.4%）
上市后使用情况：
上市后使用证实了氯吡格雷的安全性，曾出现过过敏症状，主要包括皮肤反应（斑丘疹或红斑疹，荨麻疹…）和/或瘙痒。出现支气管痉挛、血管生水肿或类过敏性反应的情况较少。
上市后，极少数曾出现过血栓性血小板减少性紫癜（TTP）（1/200，000病人）
1、对药品或本品任一成份过敏。
2、严重的肝脏损伤
3、活动性病理性出血，如消化性溃疡或颅内出血。
患有急性心肌梗死的病人，在急性心肌梗死最初几天不推荐进行氯吡格雷治疗。
由于缺少相关数据，不主动推荐使用氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛、PTCA（有支架）、CABG和急性缺血性中风（短于7天）。
与其它一些抗血小板药同时使用，氯吡格雷对那些由于创伤、手术或其它病理原因而可能引起出血增多的病人，应慎用。病人择期手术，且无需抗血小板治疗，术前一周停止使用氯吡格雷。
氯吡格雷延长出血时间，对于有伤口（特别是在胃肠道和眼内）易出血的病人应慎用。
病人应知服用氯吡格雷止血时间可能比往常长，同时病人应向医生报告异常出血情况，手术前和服用其它新药前病人应告知医生他们在服用氯吡格雷。
由于患有肾脏损伤病人使用氯吡格雷的经验极有限，因此这些病人应慎用氯吡格雷。
严重肝病的病人可能有出血倾向，这类病人使用本药的经验极有限，应慎和氯吡格雷。
由于服用华法令也有出血倾向，所以服用本药时不推荐同时使用华法令。
由于同时服用阿司匹林，非甾体解热镇痛药，肝素和血栓溶解剂可增加出血的危险，所以不建议同时服用（[见药物相互作用]）。
对于同时服用易出现胃肠道损伤的药物（如非甾体解热镇痛药）的病人应慎用氯吡格雷（见[药物相互作用]）。
未见属用本药后对驾驶或心理学检测产生影响。
大鼠和兔子生殖研究表明氯吡格雷对受精和胎儿无影响。同于对孕妇无足够的严格的对照研究，因此怀孕期间不建议服用此药。
对大鼠的研究表明氯吡格雷和/或其代谢物从乳汁中排泄，但不清楚本药是否从人的乳汁中排泄。
本品在儿科使用的安全性有效性还未明确。
老年人（不小于75岁）在血浆中主要代谢物浓度明显高于年轻健康志愿者，但较高的血浆浓度与血小板聚集及出血时间的差异无关，故没有必要对老年人调整剂量。
华法林：见注意事项。
阿司匹林（ASA）
阿司匹林不改变氯吡格雷对由ADP诱导的血小板聚集的抑制作用，但氯吡格雷增强了阿司匹林对胶原诱导血小板聚集的作用效果。伴随氯吡格雷使用阿司匹林500mg，一天服用两次，使用一次，并不显著增长氯吡格雷引起的出血时间延长，长期同时服用阿司匹林和氯吡格雷的安全性还没有定论。（见[注意事项]）。
肝素：
在健康志愿者的研究中，氯吡格雷不改变肝素在凝血上的作用，不必要改变肝素的剂量。同时服用肝素不影响氯吡格雷诱导的对血小板聚集的抑制效果。由于同时服用的安全性没有确定，因此使用应谨慎。
血栓溶解剂：
近期发作的心肌梗死的病人，同时服用氯吡格雷，rt-PA和肝素，评价其安全性。临床出血的发生率与 rt-PA和肝素同阿司匹林同时服用的发生率相似。由于氯吡格雷与其他血栓溶解剂同时服用的安全性没有确立，因此使用时应谨慎。（[注意事项]）
非甾体解热镇痛药（NSALDS）
健康志愿者同时服用萘普生和氯吡格雷与潜在的胃肠道出血有关，由于缺少氯吡格雷与其他非甾体解热镇痛药药物相互作用研究，所以是否同所有非甾体解热镇痛同时服用均会提高胃肠道出血事件还不清除。因此，非甾体解热镇痛药和氯吡格雷同时口服时应小心。（[注意事项]）
PPI：
美国FDA新获得的数据显示，氯吡格雷与奥美拉唑存在药物相互作用，如果患者服用奥美拉唑联合氯吡格雷，奥美拉唑可使氯吡格雷的活性代谢产物及抑制血小板凝集作用减少近一半。氯吡格雷制造商更新的标签中包含该最新研究报告资料。
奥美拉唑可抑制药物代谢酶CYP2C19，而氯吡格雷在体内转换成有抗血小板活性的代谢产物正是依赖于该酶的作用。
FDA所依据的新数据来自于氯吡格雷生产厂家的研究，该研究比较了联合服用氯吡格雷和奥美拉唑与单独服用氯吡格雷患者血中氯吡格雷的活性代谢产物含量及其对血小板功能的影响。结果显示，联合服用氯吡格雷与奥美拉唑患者血中氯吡格雷的活性代谢产物较单用氯吡格雷者减少45%，血小板凝集抑制效果减少47%。不管是同时服用还是间隔12小时服用这两种药物，效果相同。
另外，FDA对医疗专业人员给出以下推荐。
避免联合应用氯吡格雷与奥美拉唑。如果服用氯吡格雷的心梗或卒中高危患者还接受奥美拉唑治疗，将无法获得氯吡格雷的全部抗血小板作用的保护。两药不同时服用也并不能减小这种影响。
应避免与氯吡格雷联合使用的药物还包括埃索美拉唑、西咪替丁、氟康唑、酮康唑、伏立康唑、依曲韦林、非氨酯、氟西汀、氟伏沙明和噻氯匹定，因为它们可抑制CYP 2C19酶，因而也可与氯吡格雷发生相似的药物相互作用。
目前FDA尚无充分的关于氯吡格雷与除奥美拉唑和埃索美拉唑外其他PPI相互作用的信息，也无法给出相应的推荐意见。医务人员和患者在进行某项治疗前，应对所有治疗选择进行仔细考虑。
目前尚无证据表明除西咪替丁外的其他组胺2阻断剂如雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁或中和胃酸药物与氯吡格雷存在相互作用。
通过大量的临床试验对氯吡格雷药效学相互作用和药代动力学相互作用进行研究。未见氯吡格雷与阿替洛尔及硝苯地平，单独或两者同时合用时，出现显著的临床上药效学相互影响，而且，氯吡格雷与苯巴比妥善，西咪替丁或雌二醇的合用不显著影响氯吡格雷的药效学活性。
与氯吡格雷合用，地高辛和茶碱的药代动力学特性没有改变。同时使用制酸剂不改变氯吡格雷吸收。
人体肝微粒体酶研究表明，氯吡格雷羧代谢物可抑制P450（2C9）活性。因此氯吡格雷可能会升高某些药物如苯妥英，甲苯磺丁脲，和其它一些通过P450（2C9）代谢的非甾体解热镇痛的血药浓度。CAPRIE研究表明苯妥英，甲苯磺丁脲同氯吡格雷合用安全。
曾报道过一例过量服用波立维。一位34岁妇女一次服用1，050mg 氯吡格雷（相当于14片75mg/片）没出现相关的副作用，未进行特殊的治疗。病人康复后无后遗症。
健康志愿者一次口服600mg(相当于8片75mg/片)氯吡格雷无副反应报道。出血时间延长因子为1.7，与常规剂量（75mg/天）治疗观察到的结果一样。
没有氯吡格雷专用的解毒药。如果需要迅速恢复正常的出血时间，可进行血小板输血以拮抗氯吡格雷的药理作用。
双铝膜包装，7片/盒，14片/盒、28片/盒。75mg/片。
没有特别的贮存要求。
3年
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