急性肾损伤是一组临床综合征， 是指突发(1-7d内)和持续(>24h)的肾功能突然下降，定义为血清肌酐(SCr)至少上升0.5mg/dl 1，表现为氮质血症、水电解质和酸碱平来自衡以及全身各系统症360百科状，可伴有少尿(<400ml/24h或17ml/h)或无尿(<100ml/24h)。
急性肾损伤 急性肾损伤，原领布通告留名急性肾衰竭（acuterenalfailure,ARF）是一种涉及多学科的临床常见危重病症，由多种病因导致。研究表明，医院内急性肾脏损伤的发生率在5.7%（1.4%～25.9%），死亡率也高达60.3%（其中52%死于ICU）。
既往对于ARF的定义，长期素今吧著所未达成共识，导致不同研究的结果难以比较，一定程度上影响了AR群F诊治水平的提高。而越来越多的研究表来自明，急性、相对轻度的肾脏损伤或360百科肾功能受损（即表现为尿量与血液生化指标的变化），常提示将发生严重不良的临床预祖政球酒则空由谁露病曲后。基于此，国际肾脏病学会（ISN）、美国肾脏病学会（ASN）、美国肾脏病基金会（NKF）及急诊包深九事连随医学专业组成的专家组于2005他保面架保亚记以年将ARF更名为急性肾损伤（AKI）。
急性肾损伤网络（acutekidneyinjurynetwork,然千向AKIN）制定的AKI定义为：不超过3个月的肾脏衣功能或结构方面的异常，包括血、尿、组织检测或影像学方面的肾损伤标志击物的异常。
急性肾脏损伤是一种常见病，所有的急性肾脏损伤患者中约有30%的患者有基础肾脏疾病，47.5%发病于脓毒症休际映红块清克后，34.3%发病于大手术后，26.9%发病于心源性休克后，25.6%继发于低血容量后，19%继发于药物性肾脏损伤。
药物因素导致肾损伤 1、药物因素
研究表明，药物是导致AKI的首位病因（占40%），而在所有药物中，β-内酰胺胜探副垂酶类、呋塞米及氨基糖苷序必证含济春反宁类药物位列前三；滥用药物是急老甲足判着胞性肾损伤的一大诱因，特别是长期、大量或超量服用肾毒性药物，对肾脏方面的危害很大。临床中，滥用药物，包括部分中药，最后演变成肾损伤，甚至慢性肾病晚期尿毒症的情况也较为常见。
师武言环世哥比林活2、手术相关因素
是导致AKI的第二位病因，其中，心血管手术（多见于冠状动脉旁路移植术（CABG）和心脏瓣膜手术）后发生AKI的比例最高，且死亡率较高。
临床上须特别重视对比剂AKI（参确免星触九木拉胞CI-AKI），其定义为冠状动脉造影术或经皮冠状动脉介入治疗术（PCI）后48～72小时，血清肌酐升高≥44.2μmol/L或较基线升高≥25%。
3、慢性病患者
慢性肾脏病（CKD）临、心血管疾病（CVD）、高血压、贫血等是发生AKI的高危易感因素，而少尿和尿检异常是最常见的临床表现。其他研究也表明，危重症患者的AKI发病率、死亡率、须肾脏替代治疗率更高。
由于肾前性因素使有效循环血容量减少，肾血流灌注不足引起肾功能损害，肾小球滤过率减低，肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加，使血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高、尿钠排来自泄减少。
1.肾血管疾病：动脉内膜增厚、血管壁增厚和巨噬细胞浸润、纤维化以及血管腔不可逆性闭锁；
2.肾脏微血管：溶血性尿毒症综合征/血栓性血小板减少性紫癜，恶性高血压，高黏血症等；
3.肾小球疾病：伴有肾小球大量新月体形成的急进性肾小球肾炎和严重塌陷性肾小球疾病；
4.急性间质性肾炎：常由各种药物过敏反应所致；
5.缺血和中毒性急性肾小管坏死：肾前性损伤因素持续存在不缓解，肾毒性药物等。
见于各种原因引起的急性尿路梗阻。肾脏以下尿路梗阻，使梗阻上方的压力升高，甚至出现肾盂积水。因肾实质受压，致使肾脏功能急骤下降，又称为急性梗阻性肾病。
急性肾损伤 每日尿量少于400ml，此期一般持续1～2周，少数患者仅持续数小时，延长者可达3～4周。少尿期长，则肾损害重，如超过1个月，提示有广泛的肾皮质坏死可能。
患者度过少尿期后，尿量超过400ml/d即进入移行期。这是肾功能开始好转的信号。
每日尿量达2500ml(可多达4000～6000ml/d)。此期的早期阶段BUN尚可进一步上升。此后，随着尿量的继续增加，水肿消退，血压、BUN和Scr逐渐趋于正常，尿毒症及酸中毒症状随之消失。本期一般持续1～3周，可发生脱水、低血压（低血容量性）、低钠和低钾血症，应注意监测和纠正。
农等 肾功能完全恢复需6个月至1年时间，少数患者肾功能不能完全恢复，遗留永久性肾损害。
通常发病后数小时或数日出食座越至道常群展次现少尿（尿量<400ml/d360百科）或无尿（尿量<100ml/让端模里零找元鸡d）。无尿，通常提示完全性济选切历业容器委联尿路梗阻，但也可见于严重感己各需的肾前性或肾性急性肾损伤（如肾动脉阻塞、血管炎）。但非少尿型急性肾损伤患者，尿量可正常甚至偏多。
急性肾损伤时，摄入蛋白质的代谢产物不能经肾脏排泄而潴留在体内，可产生中毒症状，即尿毒症。BUN每天上升>8.93mmol/L（25mg显社很/dl）者，称为高分解代谢妈损。少尿型急性肾损伤患者通常有高分解代谢。此外，BUN升置高并非都是高分解代谢，胃肠道大出血、血肿等积血被吸收后，也会加重氮质血症。
由于盐和水排出减少致水、钠潴留，常常导致全身水肿、脑水肿、肺水肿及心力衰竭、血压增高和低钠血症。大量输液，特别是输注低张液体，以及未限制水摄入，也是容量负荷过重、低钠血症的原因。患者可表现为嗜睡，进行性反应迟钝，甚至癫痫发作（因脑水肿所致）。
急性肾损伤 1、高钾血症：是急性肾损伤最严重的并发症之一，也是少尿期的首顾欢尔位死因。
2、低钠血症：主要是由于水过多所致的稀释性低钠血症。此外，恶心、呕吐等胃肠道失钠，以及对大剂量呋塞米治疗有反应的非少尿型患者也可出现失钠性低钠血症。
3、高磷血症：是急性肾损伤常见的并发症。在高分解代谢或急性肾损伤伴大量细胞坏死者（如横纹肌溶解、溶血或肿瘤溶解），高磷血症可能更明显[3.23～6.46mmol/L（10～20mg/dl）]。
重守卫致逐异弱必 4、低钙血症：转移性磷酸钙盐沉积，可导致低血钙。由于GFR降低，导致磷潴留，骨组织对甲状旁腺激素抵抗和活性维生素D3水平降低，低钙血症极易发生。由于患者往往存在酸中毒，游离钙水平并不降低，患者可出现无症状性低钙血症。但是，在横纹肌溶解、急性胰腺炎、酸中毒经碳酸氢钠纠座正后，患者可出现低钙血症的症状，表现为口周感觉异常、肌肉抽搐、屋渐略介鸡议愿查称癫痫发作、出现幻觉和昏睡等，心电图提示Q-T间期延长和非特异性T波改变。
5、高镁血症：急性肾损伤时常常出现高镁血症，可引起心律失常，ECG示P-R间期延长。
6、低镁血症：常行候方地民见于顺铂、两性霉素B和氨基糖苷类抗生素所致的肾指别合苏用线采毛小管损伤，可能与髓襻升支粗段镁离子重吸收部位受损有关。低镁血症常无症状，但有时可表现为神经肌肉痉挛、抽搐和癫痫发作，或持续性低血钾或低血钙。
正常蛋白质兴态谈宽配导饮食可代谢产生非挥目友底师露毛可条发性固定酸50～100mmol/d（主要是硫酸和磷酸），通过肾脏排泄而保径识口乐袁持酸碱平衡。急性肾推元议说作坐织财损伤时，肾脏不能排出固定酸，是引发代谢性酸中毒的主要原因。临床表现为深大呼吸（Kussmaul呼吸），血pH值、碳酸氢根和二氧化碳结合力降低，由于硫酸根和磷酸根潴留，常伴阴离子间隙升高。
常为急性肾损伤首发症状，主要表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆，约25%的患者并发消化道出血，出血多由胃粘膜糜烂或应激性溃疡引起。因为肾脏淀粉酶排出减少，血淀粉酶升高，一般不超过正常值的2倍。反之，提示急性胰腺炎的可能。
可有呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、胸闷等，与体液潴留、肺水肿和心力衰竭有关。急性肾损伤往往并发难治性肺部感染，偶见急性呼吸窘迫综合征。
可有充血性心力衰竭、心律失常、心包炎和高血压等。
可有昏睡、精神错乱、木僵、激动、精神病等精神症状，以及肌阵挛、反射亢进、不安腿综合征，癫痫发作等。
可表现为贫血、白细胞升高、血小板功能缺陷和出血倾向。
急性肾损伤患者常处于高分解代谢状态，蛋白质分解代谢加快，肌肉分解率增加，重者每天丢失肌肉1kg或1kg以上。
是急性肾损伤患者常见和严重并发症之一，多见于严重外伤致高分解代谢型急性肾损伤，预防性应用抗生素不能减少发生率。最常见的感染部位，依次为肺部、泌尿道、伤口和全身。
急性肾损伤 1.急性肾损伤患者可出现：
轻、中度贫血，部分和体液潴留、血液稀释有关；
BUN和Scr可进行性上升，高分解代谢者上升速度较快，横纹肌溶解引起的肌酐上升较快；
血钾浓度可升高（>5.5mmol/L），部分正常，少数偏低；
血PH常低于7.35，碳酸氢根离子浓度多低于20mmol/L，甚至低于13.5mmol/L；
血清钠浓度可正常或偏低；
血钙可降低，血磷升高。
2、血清学异常：如自身抗体阳性（抗核抗体、抗ds-DNA抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体、抗GBM抗体等），补体水平降低，常提示可能为急性感染后肾小球肾炎和狼疮性肾炎等肾实质性疾病。
3、如果患者有感染，应行血培养，排除急性肾损伤伴发脓毒症。
1、尿常规：尿液外观多呈浑浊，尿色深。根据病情不同，尿蛋白定性可为阴性～++++。
2、尿沉渣检查：可发现肾小管上皮细胞、上皮细胞管型、颗粒管型、红细胞、白细胞和晶体存在，有助于急性肾损伤的鉴别诊断，对区分肾前性、肾性和肾后性具有重要价值。
3、尿液生化检查：包括尿钠、钠滤过分数、肾衰指数、尿/血渗量、尿和血尿素氮或肌酐比值等，有助于肾前性氮质血症和急性肾小管坏死的鉴别。
急性肾损伤早期的生物学标记：
1、尿酶：谷胱甘肽-S-转移酶（GST）、γ-谷氨酰基转移酶（γ-GT）、碱性磷酸酶（AKP）、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）等[4]。
2、尿低分子蛋白：胱抑素C（CysC）、α1-微球蛋白、β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白（RBP）
3、中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白（NGAL）
4、肾损伤分子-1（KIM-1）
5、Na+-H+交换子-3
6、白细胞介素（IL）：IL-6、IL-8、IL-18等。
7、角质细胞衍生趋化因子（KC）及其同构体Gro-α
8、核因子-κB及其二聚体
9、其他：如Cyr61、亚精胺/精胺-N-乙酰转移酶（SSAT）、丙二醛、胎球蛋白A
1、肾脏超声检查：鉴别有无尿路梗阻、判断肾脏大小；
2、腹部X线平片：显示肾、输尿管和膀胱等部位的结石，以及超声难以发现的小结石；
3、CT扫描：评估尿道梗阻，确定梗阻部位，明确腹膜后感染组织或腹膜后恶性肿瘤；
4、肾血管造影：怀疑肾动脉梗阻（栓塞、血栓形成、动脉瘤）时。
1、可能存在缺血和肾毒性因素之外的肾性急性肾损伤。
2、原有肾脏疾病的患者发生急性肾损伤。
3、伴有系统性受累表现的患者，如伴有贫血、长期低热、淋巴结肿大等。
4、临床表现不典型者，肾活检鉴别是贫血/中毒性急性肾小管坏死或急性间质性肾炎。
5、临床诊断缺血或中毒性急性肾小管坏死，4～6周后肾功能不恢复。
6、肾移植后移植肾功能延迟恢复，已排除外科并发症者。
2002年，急性透析质量指导组（ADQI）制定了AKI的“RIFLE”分层诊断标准，将AKI分为如下5级：
风险期（riskofrenaldysfunction,R）、损伤期（injurytothekidney,I）、衰竭期（failureofkidneyfunction,F）、失功能期（lossofkidneyfunction,L）及终末期肾病期（end-stagekidneydisease,ESKD）。但这一分级标准仍存在一定的局限性，如对AKI的诊断敏感性和特异性不高，且未考虑年龄、性别、种族等因素对肌酐的影响。
2005年，急性肾损伤网络（acutekidneyinjurynetwork,AKIN）于荷兰阿姆斯特丹制定了新的急性肾损伤共识。诊断标准为：
肾功能的突然减退（在48h内）。表现为血肌酐升高绝对值≥0.3mg/dL（≥26.4mmol/L）；或血肌酐较基础值升高≥50%；或尿量减少（尿量＜0.5ml•kg•h-1，时间超过6h）。
AKIN共识仍然使用RIFLE分级，但是仅保留了前面3个急性病变期，而且在分级标准上做了调整。
2012年3月，KDIGO指南确立了最新的AKI诊断标准：48小时内血清肌酐水平升高≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/L）或超过基础值的1.5倍及以上，且明确或经推断上述情况发生在7天之内；或持续6小时尿量＜0.5ml/（kg·h）。
KDIGO-AKI诊断标准融合了先前的急性透析质量倡议-风险、损伤、衰竭、丢失和终末期肾衰竭（ADQI-RIFLE）标准和急性肾损伤国际组织（AKIN）标准的各自优点，与传统的ARF定义相比，AKI把肾功能受损的诊断提前，利于早期救治。根据血清肌酐和尿量的变化，AKI可分为3期：
| 分期 | 血清肌酐标准 | 尿量标准 |
| 1 | 升高达基础值的1.5至1.9倍；或升高值≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/L） | ＜0.5ml/（kg·h），持续6至12小时 |
| 2 | 升高达基础值的2.0至2.9倍 | ＜0.5ml/（kg·h），持续≥12小时 |
| 3 | 升高达基础值的3.0倍；或升高值≥4.0mg/dl（≥353.6μmol/L）；或开始肾脏替代治疗；或对于＜18岁的患者，其估计的肾小球滤过率下降至＜35ml/（min.1.73m2） | ＜0.3ml/（kg·h），持续≥24小时；或无尿≥12小时 |
AKI的治疗包括对症支持治疗和肾脏替代治疗。充足补充液体对于肾前性和造影剂肾损伤防治作用已获肯定。
某些药物的早期使用，可能对ATN产生一定的预防作用，如选择性多巴胺受体1激动剂非诺多泮、自由基清除剂和抗氧化剂、己酮可可碱等，但未获得前瞻性随机对照研究证实。
血液净化疗法是AKI治疗的一个重要组成部分，包括腹膜透析（peritoneal dialysis, PD）、间歇性肾脏替代治疗（intermittent renal replacement therapy, IRRT）和连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy, CRRT）。虽然与CRRT比较，目前PD较少用于重危AKI的治疗。但由于PD价格较便宜，且不需要使用抗凝剂，所以在经济欠发达的国家和地区以及灾难性事件大量患者需要治疗时，PD仍是治疗AKI的一种常用方法。
急性肾损伤 对急性肾损伤患者，应给予适当的心理护理，解释各种疑问，恰当解释病情,用成功的病例鼓励患者，为患者创造安静、整洁、舒适的治疗环境；保证充足的睡眠，每天应在8小时以上。加强皮肤护理，保持皮肤完整，以减少感染因素。嘱患者常洗澡勤换内衣，修剪指(趾)甲；帮助患者选择无刺激或刺激性小的洗护用品。在疾病不同阶段，实施不同的护理对策。
（1）卧床休息：绝对卧床休息，保持环境安静以降低新陈代谢，减轻肾脏负担。
（2）饮食：尽量利用胃肠道补充营养，可进食清淡、低盐、低脂、低磷、高钙、优质低蛋白饮食，如牛奶、鱼。少食动物内脏和易过敏的食物等；并酌情限制水分、钠盐和含钾食物摄入。
（3）维护体液平衡：准确记录24小时出入量，每日测体重，以了解水分潴留情况；严格控制补液的量和速度。
（4）预防感染：口腔护理2～4/日，定时翻身拍背，保持皮肤清洁，减轻瘙痒不适。昏迷或尿失禁留置导尿或膀穿病人，定时1：1000呋喃西林冲洗2/日，更换引流袋1/日。
（5）病情观察：持续心电监护，定时测量体温、血压等生命体征。密切观察血生化各项指标的动态变化，及时发现水、电解质紊乱。及时留验各种尿标本、及时送检。注意意识状态的改变，发现意识混乱或抽搐现象时，应保护患者的安全。
（1）可逐渐增加活动量，以不感到疲劳为宜。
（2）准确记录24小时出入量，补充适量液体，保持液体出入平衡。
（3）监测生化指标动态变化，及时发现水电解质紊乱。
（4）给予高糖、高维生素、高热卡食物。尿量﹥3000ml/d,可多食含钾食物，如桔子、榨菜等。
（5）增加机体抵抗力，预防感染。
1、应避免滥用药物，特别是杜绝滥用抗生素和解热镇痛药。
2、老年人、高血压、糖尿病、心脏病、血管疾病、感染、手术和介入治疗后以及原有肾脏病者是急性肾损伤的高危人群，平时用药要小心，应注意预防各种感染。
3、避免中毒，像鱼胆、毒蘑菇等中毒引起的急性肾损害患者也很常见。
4、服药期间患者出现腰酸无力、小便异常（颜色变深、泡沫多且不消散、尿量明显减少或夜尿增多等）、四肢水肿和血压升高等症状，应及时就医。
既使是轻微的急性肾损伤也可能影响患者的近期和远期预后。医院内获得性急性肾损伤仍有较高的病死率，可高达50%。
急性肾损伤后存活的患者多数肾功能可以恢复正常，但5%的患者肾功能不能恢复，需要维持性肾脏替代治疗，在老年患者中比例可高达16%。另有约5%的患者肾功能虽然恢复，但将逐渐发生慢性肾功能损害，表现为Scr虽恢复至正常水平，但可出现持续性高血压，伴或不伴有蛋白尿，可能与肾小球代偿性肥大和继发性局灶节段性肾小球硬化有关。
影响疾病预后的因素包括：原发病、基础健康状况、急性肾损伤的严重程度、治疗时机以及并发症等。老年患者、并发脓毒症、多器官功能障碍综合征以及心脏手术后发生的急性肾损伤死亡率高。
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