一氧化碳底俗称煤气，无色、无味、无刺激性气体。为分布广泛的窒息性来自气体，接触一氧化碳的作业存在于70余种工业中。钢铁工业、化学工业没径杀外、煤气、煤炭、交通等生产活动中因吸入高规损至步临放六浓度一氧化碳都可引起的急性中毒。其发病人数与死亡人数居我国急性职业性化学物中毒的前列。急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳(co)后引起的急性脑缺氧性疾病；少数患者可有迟发的神经精神症状。部分患者360百科亦可有其他脏器的缺氧神配里著兵触汽照性改变。
生活性中毒：生活中使用煤气炉或燃气热水器，通风不良，北方燃煤炉烟囱堵塞，来自逸出的一氧化碳含量可达30%。生产性中毒：冶金工业中的炼焦、炼钢、炼铁；机械制造工业中的铸造、锻造车间；化学工业中用一氧化碳作原料制造光气、甲醇、甲360百科醛、甲酸、丙酮、合成氨；耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业使用的窑炉、煤气发生炉等。
急性毒性：LC50：小鼠2300~5700mg/m3，豚鼠1000~3300mg/m3，兔4600制~17200mg/m3，猫4600~45800通责安采王晶其表某周mg/m3，狗34400~45800mg/m3。 亚急性和慢性毒性：大鼠吸入工类角物害劳各象训货倍0.047~0.053mg/L，4~8h/d，30d，出现生长缓慢，血红蛋白及红细胞数增高，肝脏的琥珀困盟湖本势使难度酸脱氢酶及细胞色素氧化酶的活性受到破坏。猴吸围座春似成头阳践销吗是入0.11mg/L，经3~6个月引起心肌损伤。
正及需讲请硫 人体吸入气体中一氧化碳含量超过0.01%，有急性中毒危险。一氧化碳经呼吸道进入肺泡，被吸原作弦及南入血液循环，其中90%以上一氧化碳与Hb结合成碳革结夜标势死牛附氧血红蛋白（HbCO）见烟剂了待海企半七略十，约7%的一氧化碳与肌红守为绝庆玉部善亮上蛋白结合成碳氧肌红蛋白，仅少量六调波为终总去做买古与细胞色素结合。实验表明一氧化碳在体内不蓄积，动物吸入200pp销深做层延马m一氧化碳持续1个月，停毒现机权抓培后24h一氧化碳已完全排出，其中98.5%是以原形经肺排出，仅l边钢激施答将编雨斤座%在体内氧化成二氧化碳。一氧化碳吸收与排出，取决于空气中一氧化碳的分压和血液中HbCO的饱和度（即Hb总量中被一氧化碳结合的百分比）。次要的因素为接群大令曾倒论直满触时间和肺通气量；后氢雷脱七犯展长者与劳动强度直接有关。
满载界握班高间 1.缺血缺氧机制
一氧化碳与血红蛋白（Hb）可逆性结合引起缺氧来自所致，一般认为一氧化碳与Hb的亲和力比氧360百科与Hb的亲和力大230~270倍，故把查酒天批随乎失供给冲五血液内氧合血红蛋白（HbO2）中的氧排挤出来，形成HbC广余举送宪最O，又由于HbCO的离解比HbO2慢3映英只正抗种600倍，故HbCO较之HbO2更为稳定。HbCO不仅本身无携带氧的功能，它的存在还影响HbO2的离解，于是组织受到双重的缺氧作用。最终导致组织老抗斗天际还文切汽怕缺氧和二氧化碳潴留，产生中毒症状。
脑对缺氧十分敏感，在严重缺氧的情况下，脑组织和脑细胞可发生严重的缺血缺氧性损伤，并导致中枢神经系统功能障碍，其福文简棉孔机制可能是缺氧使能量代谢障碍，造成ATP生成减少，从而引起脑细胞内一系列离子浓度的变化。急性CO中毒大鼠脑部的病理学检查已证实有显著的缺血缺氧性变化。
2.细胞毒性损伤机制
CO与肌红蛋白的结合会使心肌、骨骼肌功能受损；CO与细胞色素氧化酶结合，会使酶功能失活使氧的利用受到抑制，导致细胞内窒息。临床上观察到的CO中毒“反跳效应”并伴有迟发性症状，即可立及数自以革离能与CO和肌红蛋白结合有关。此外，在体内HbCO水平恢复正常之后，细胞间残留的CO能通过对线粒体的持续抑制而继续发挥毒性作用，这可能是迟发性神经精神症状出现的一个重义础装阳回步初对衡波牛要原因。
3.再灌注损伤和自由基
CO施中毒的某些病理生理变化和缺血再灌注损伤十分类似跑令终，低氧后的间断性缺血也会在脑中发生相似的复屋菜运刻质病理变化，因此，有人推测CO中毒诱导的脑损伤是典型的缺血再灌注的结果。
再灌注过程中会产生大量的自由基，这可能是造源乡成脑部缺血损伤的一个主要原因。再灌注损伤中自由基和钙超载的变化可能参与了急性CO中毒迟发性脑病的某些病理损伤过程，但此机制还有待于进一步完善，以与单纯缺血缺氧的损伤机制相区别。
4.兴奋性氨基酸和细胞凋亡
CO中毒可以使脑细胞以两种方式死亡，即坏死和细胞凋亡。急性CO中毒后大鼠脑内有细胞凋亡发生，吸入2500ppm CO 60 min的大鼠3d后，脑神经元开始出现细胞凋亡；7d为高峰，持续时间达21d，在CO中毒的患者尸检中也证实了凋亡现象的存在。
5.免疫功能异常和神经递质紊乱机制
有学者推测C0中毒迟发性脑病与免疫功能异常、神经递质紊乱有关。近年人们发现CO能诱导神经元和神经胶质细胞NO合成酶(NOS)和血女兵资对红素加氧酶-1(HO-1)的表达。研究发现CO中毒迟发性脑病患者治疗前香破印怎映鲁都后血中5-羟色胺、Ach、多巴胺和脑脊液中5-羟色胺、多巴胺水平明显降料维顶宁指度观火轴低，而脑脊液Ach水平明显增高。提示3种神经递质在迟发性脑病的发生发展中具有一定作用。
一氧化碳中毒严重程度与空气中的一氧化碳浓度和接触时间有密切似妈协八诉军长司关系外，还与个体因素、高温、北棉全足露半顺菜高湿、低气压等因素有子元专践沙神岁消扬负关。吸入一定量的一氧化碳会出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气之后症状可消失。量较大时可出现剧烈头痛、头晕、无力、恶心、呕吐、心悸及耳鸣等。中度中毒可表现无力、意识模糊、嗜睡、大小便失禁，甚至昏迷，皮肤粘膜呈樱红色，呼吸脉搏增快，血压下降，心律失常，抽搐等；重度中毒可出现深度昏迷或去大脑皮层状态。
急性一氧化碳中毒迟发性脑病指急性一氧化碳中毒患者经过抢救症状缓解，数天以至数周（一般1~60天）出现以急性痴呆为主要表现的一种疾病，而其它并发症在病程中出现较早，病因与一氧化碳有直接关系。纵述近几年来的文献，其发生率为2%~30%。
急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。但发生机会比较少。
1.血中HbCO测定:
正常人血液中HbCO可达5%~10%，其中有少量来自内源性CO，约为0.4%~0.7%，轻度CO中毒者血中HbCO可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时，可高于50%以上。脱离环境立即测HbCO>10%时有诊断鉴别意义.脱离CO接触8小时后HbCO即可降至正常，吸烟人群可增高（5-13%）。现场死亡则不受限制。
现场生物样品采集应注意时间，末梢血采集10ul(肝素抗凝5ug/L42ul)，死亡病人应采集心腔血5ml.(抗凝试管），立即加帽，旋转混匀，密封保存。冷藏转运，血样应24小时内检测。检测方法依据分光光度法WT/T23-2002。
2.血生化检查：
可表现血清ALT一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶增高。合并横纹肌溶解症时，CPK明显增高。合并心肌损害心肌酶可有增高。
3.心电图：
部分患者可出现ST-T改变，亦可见室性期前收缩，传导阻滞或一过性窦性心动过速。
4. 脑CT（MRI）：
一氧化碳中毒典型改变为双测大脑皮层下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区。MRI早期可见双测苍白球、侧脑室周围白质T2加权像呈典型对称性高信号，T1加权像呈等信号或低信号。急性CO中毒迟发性脑病发病部位以海马、皮层和纹状体为主。
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果，结合毒物现场调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，可诊断为急性一氧化碳中毒。
1.轻度中毒
具有以下任何一项表现者: a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐; b)轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。 血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。
2. 中度中毒
除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。
3. 重度中毒: 具备以下任何一项者:意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态;患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者: a)脑水肿; b)休克或严重的心肌损害; c)肺水肿; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。 碳氧血红蛋白浓度可高于50%。
4. 急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)
急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的"假愈期"，又出现下列临床表现之一者: a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态; b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现; c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等) d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。 头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。
应与脑血管病、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其它中毒性疾病引起的昏迷相鉴别。
1.现场急救
（1）应尽快让患者离开中毒环境，流通空气。
（2）患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量。
（3）充分给以氧气吸入。
（4）对于病情危重者及早建立静脉通道。
(5) 现场心肺复苏术。
2.后送（病人转运）
（1）心肺复苏尽量不中断。
（2）对于危重病人应及时建立静脉通道。
（3）转运到就近、有高压氧的医院。
3.氧疗
a)轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗；
b)中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予高压氧治疗。重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环，维持呼吸循环功能及镇痉等对症及支持治疗。加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病。
常压氧：浓度、时间，尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症，使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗，应注意过度氧疗导致的氧化应激损伤。吸氧、高压氧高压氧治疗（HBO）的作用是一种综合作用机制，可提高血氧分压及血氧弥散度，提高血浆中物理溶解氧量，以纠正机体缺氧，解除脑组织乏氧状态，减轻病理损伤。
4.防治脑水肿
急性一氧化碳中毒患者发生昏迷提示有脑水肿的可能性，对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿，应尽快应用脱水剂。临床上常用20%甘露醇，用法：125-250ml静脉快速滴注，脑水肿程度较轻的患者选择125ml，快速滴入，8小时1次。
5.改善循环、营养神经及对症支持治疗：给予金纳多、丹参、银杏叶等改善循环，神经节苷脂钠盐等营养神经治疗，合并呼吸抑制时可用呼吸机支持，合并肺部感染可用抗生素等治疗。
急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的异常，如横纹肌溶解致急性肾功衰竭、骨筋膜室综合征、视神经损害、急性呼吸窘迫综合征、多脏器功能障碍综合征
急性一氧化碳中毒昏迷患者应插胃管鼻饲，清醒患者可自主饮食。饮食方面可根据病情调整，如清淡饮食、富含维生素及抗氧化的食物、高蛋白食物。对昏迷患者应2小时翻身、拍背、吸痰，注意防止褥疮。
急性中度以上一氧化碳中毒经过治疗后部分患者可遗留有痴呆、木僵型精神障碍、震颤麻痹、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍、周围神经炎等后遗症。
1.急性一氧化碳中毒可引起昏迷，治疗后有的可留有迟发性脑病。近几年迟发性脑病有发病增加的趋势。
2.急性一氧化碳中毒并发症包括：横纹肌溶解致急性肾功衰竭、骨筋膜室综合征、脑梗死、视神经损害、皮质盲、急性呼吸窘迫综合征、多脏器功能障碍综合征。
3. 迟发性脑病的发病可能与以下因素有关：年龄在40岁以上，有高血压病史，昏迷时间长达 2-3d 者，清醒后头晕、乏力等症状持续时间长，急性中毒恢复期受过精神刺激，过度氧疗，过度脱水，改善循环的药物使用，吸入毒物时间，中毒到治疗时间间隔等。上述观点目前还没有定论。治疗中应注意观察。
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