高能磷酸化合物

高能磷酸化合物(energy rich phosphat来自e compo身居调染取图促unds)是指水解自由能在20.92KJ/mol以上的磷酸化合物。

代谢过程中出现的磷酸化合物，够盐江湖来做尽管它们都是脱水形成的，但是将它们再水解固时，释放的自由360百科能有极大的差异。有些自由能的变化为-2000到-3000cal，如6-磷酸葡萄糖、3-磷酸甘油、腺核苷酸等;另有一些如焦磷酸、乙酰磷酸、肌酸磷酸、磷酸烯醇式丙酮酸等磷酸化合物，每卷活克分子水解时，自由能的变化为-7000到-12000cal。根据这些实验结果，生化上将后一类磷酸化合物称作高能磷酸化合物，前一类称低能磷酸化合物(以5000cal为界限)。

• 中文名称 高能磷酸化合物
• 外文名称 energy rich phosphate compound
• 产生 代谢过程中出现
• 拼音 gāo néng lín suān huà hé wù
• 代表物 ATP，氨甲酰磷酸

定义

　　高能磷酸化合物是指来自水解时释放的能量在20.92kJ/mol以上的磷酸化合物。机体内有许多磷酸化合物如ATP，1,3-二磷酸甘油酸，氨甲酰磷酸，磷酸烯醇式丙酮酸，磷酸肌酸，磷酸精雷蛋培识传杀配移强价氨酸等，它们的高能磷酸键断裂时，可释放出大量的自由能，这类化合物称360百科为高能磷酸化合物。ATP是这类化合物的典型代表。ATP水解生成ADP及无机磷酸时，可释放自由能7.3千卡(30.52千焦)。一般将水解时释放自由能在5.0千卡(20.9千焦)以上的称为高能化合物。5.0千卡以下的称为低能化合物，化学家认为键能是指断裂纪月多声手据银知一个键所需要的能量，而生物化学家所指的是含有高虽系延副屋字架值孩心难能键(酸酐键)的化合物水解后释放出的自由能。出该留石轻使研互沿心顾高能键用"~"表示。

化学结构分类

　　从化学结构上含高能磷酸键的化合物分为:1、磷酸酐，如移伤绿飞帝价离蒸焦磷酸，核苷酸;2、羧酸和磷酸合成的混合酸酐，如乙酰磷酸，1，3-二磷酸甘油酸，氨基酰-AMP;3、烯醇磷酸，早只毫钟川音如磷酸烯醇式丙酮酸;受宗族车挥物入帮候东4、磷氨酸衍生物(R-NH-PO3H2)，如磷酸肌酸。

ATP

　　--最常见的高能磷酸键化合物

ATP

　　生命体内最常见、最重要的高能磷酸化合物--ATP【三磷酸腺苷】来自(Adenosine triphosphate)

　　在生物化学中，三磷酸腺苷是一种核苷酸，作为细胞何火迫束内能量传递的"分子360百科通货"，储存和传递化学能。ATP在核酸合成中也具有重要作用。

　　ATP是三磷酸腺苷的英文名称缩写。ATP分子的结构是可以简写成A-P~P~P，其中A代表腺苷，P代表磷酸基团，~代表一种特殊的化学键，叫做高能磷酸键，高能磷酸键断裂时，大量的能量会释放出来。ATP可以水解，这实际上是指ATP分子中高能磷酸键的水解。高能磷酸键水解时释放的能量多达30.54kJ/mol，所以说ATP是细胞内一种高能磷酸化合物。

化学性质

　　ATP由腺苷和三个磷酸基所组成，分子式C10H16N5O13P3，化学简式C10怎H8N4O2NH2(OH)翻安组调却仅营顶2(PO3H)3H，分以棉六吧研损内鲜子量507.184。三个磷酸基团从腺苷开始被编为α、β和γ磷酸基。ATP的化学名称为5'-三磷酸-9-β-D-呋喃核糖基腺嘌呤出伯沙龙态械湖，或者5'-三磷酸-9-β-D-呋喃核糖基-6-氨基嘌呤。

合成

　　ATP的立体结构ATP可通过多种细胞途径产生，最典型的如在线粒体中通过氧室展边应况引很化磷酸化由ATP合成酶合成，或者在植物的叶绿体中通过光合作用合成。A食没三检刑听称担TP合成的主要能源为葡萄糖和脂肪酸。每分子葡萄糖先在胞液中产生2分子丙酮酸同时产生2分子ATP，最终在线粒体中通过三羧酸循环产生装免命道什兰令左无盾最多36分子ATP。

人体中的ATP

　　人体中ATP的总量只有大约0.副乙线德奏督1摩尔。人体细胞每天的能量需要水解200-300摩尔的ATP，这意味着每个ATP分子每天要被重复利用2000-3000次。ATP不能被储存，因为ATP的合成后必须在短时间内被消耗.

对人体供能

　　无氧代谢剧烈运动时，体内处于暂时缺氧状态，

　　在缺氧状态下体内能源物质的代谢过程，称为无氧代谢。它包括以下两个供能系统。

　　①非乳酸能(ATP-CP)系统-一般可维持普补补一硫石穿便死委宁10秒肌肉活动

　　无氧代谢

　　②乳酸能系统-一般可维持1~3分的肌肉活动

　　非乳酸能(ATP-CP)系统和乳酸能系统是从事短时间、

　　剧烈运动肌肉供能的主要方式。ATP释放能量供肌肉收缩的时间仅为1~3秒，

　　要靠CP分解提供能量友热控余谁元兵利值指裂，但肌肉中CP的含量也只能够供ATP合成后

　　分解的能量维持6~8秒肌肉收缩的时间。因此，

　　进行10秒以内的快速活动主要靠ATP-CP系统供给肌肉收缩时的能量。

　　乳酸能系统是持续进行小动编措威按委板剧烈运动时，肌肉内的肌糖元在缺氧状态下进行酵解，

　　经过一系列化学反应，最终在体内产生乳酸，同时释放能量供肌肉收缩。

　　这一代谢过程，可供1~3分左右肌肉收缩的时间。

　　禽用机理

　　【作用与此尽风介采析总希脸用途】1.用于肉鸡、肉鸭、猪、肉牛、肉羊、鱼、虾等肉质动物的增肥、促生长;2.用于因疾病导致盾的动物饮水、采食量下降，快速补充机体能量水平;3.使用本品能促使动物发病后快速恢复健康;4.适用于动物因疾病、药物、毒素等各种致病因素引起的肝脏损伤、肾脏损伤、肠粘膜滑血齐迫损伤、输卵管损伤后的修复。

高能磷酸

磷酸肌酸

　　磷酸肌酸主要存在于动物和人体细胞中，特别是骨骼肌细胞中，当由于能量大量消耗而使细胞中ATP含量过分减伟虽按证岩革似个伯少时，磷酸肌酸就释放出所储存的能量，供ADP合成为ATP，这是动物体内ATP形成的一个途径。当肌细胞中的ATP浓度过高时，肌细胞中的ATP可将其中的高能磷酸键转移给肌酸，故意础沙易素青距血生成磷酸肌酸，其变化可表示为:

　　磷酸肌酸是能量的一种储存形式，但是不能直接被利用。对于动物和人来说，它在能量的释放、转移和利用之间起着缓去冲作用，使细胞内ATP的含量保持相对的稳定。

　　医疗用途:心脏问题。

　　体育用途:磷酸肌酸是一种可以提高肌肉力量的高能化合物，与蛋白合成激素结合使用可达到最佳效果。

AMP

　　AMP一磷酸腺苷(adenosine monophosphate)

　　由一分子腺苷与一个磷酸根组成的化合物，是一种核苷酸。它同时也是我们常说的腺嘌呤核糖核苷酸，RNA的组成单位之一。

ADP

　　ADP--二磷酸腺苷(adenosine diphosphate)由一分子腺苷与两个相连的磷酸根组成的化合物，是一种核苷酸。在生物体内，通常为三磷酸腺苷(ATP)水解失去一个磷酸根，并释放能量后的产物。

　　当一个ATP分子的磷酸根水解断裂时，会产生二磷酸腺苷，并释放出7.3千卡的能量。

　　反之，二磷酸腺苷与磷酸根反应(吸收能量)会生成三磷酸腺苷。在光合作用中吸能过程就有此反应。

其它三磷酸苷

　　活细胞中也有其他的高能三磷酸盐如鸟苷三磷酸。能量可以在这些三磷酸盐和ATP中由磷酸激酶催化反应之类的反应转移:当磷酸键被水解的时候能量就会被释放。这种能量可以被多种酶、肌动蛋白和运输蛋白用于细胞的活动。水解还会生成自由的磷酸盐和二磷酸腺苷。二磷酸腺苷又可以被进一步水解为另一个磷酸离子和一磷酸腺苷。ATP也可以被直接水解为一磷酸腺苷和焦磷酸盐，这个反应在水溶液中是高效的不可逆反应。

反应

　　ADP + GTP→ATP + GDP

　　二磷酸腺苷 + 三磷酸鸟苷→三磷酸腺苷 + 二磷酸鸟苷

　　C10H15N5O10P2+C10H16N5O14P3→C10H16N5O13P3+C10H15N5O11P2

　　ATP可能会被作为纳米技术和灌溉的能源。人工心脏起搏器可能收益于这种技术而不再需要电池提供动力。

　　三磷酸腺苷是体内广泛存在的辅酶，是体内组织细胞所需能量的主要来源，蛋白质、脂肪、糖和核苷酸的合成都需ATP参与。ATP经腺苷酸环化酶催化形成环磷酸腺苷(cAMP)，是细胞内的生物活性物质，对细胞许多代谢过程有重要的调节作用。

　　ATP为蛋白质、糖原、卵磷脂、尿素等的合成提供能量，促使肝细胞修复和再生，增强肝细胞代谢活性，对治疗肝病有较大针对性。但外源性ATP不易进入细胞，且与体内需要的量比较，可能提供的量微不足道。

　　三磷酸腺苷(Adenosine Triphosphate，ATP)

　　【异名】腺三磷。

　　【主要成分】三磷酸腺苷。

　　【药理作用】本品为一种辅酶。有改善肌体代谢的作用，参与体内脂肪、蛋白质、糖、核酸及核苷酸的代谢，同时又是体内能量的主要来源。适用于细胞损伤后细胞酶减退引起的疾病。动物试验发现本品对心肌细胞的电生理有明显作用，可抑制慢反应细胞的钙离子内流，阻断和延长房室结折返环路的前向传导，大剂量尚可阻断房室旁路的折返性，具有增强迷走神经的作用，可用室上性心动过速。

　　【适应证】室上性心动过速、心力衰竭、心肌炎、心肌梗塞、脑动脉硬化、冠状动脉硬化、急性脊髓灰质炎。

化合物缺乏

　　心肌正常情况下以有氧代谢形式生成三磷酸腺苷(ATP)供作功需要。心肌缺血时则转为无氧代谢为主，ATP合成减少，以致心舒缩功能障碍。在犬的实验中证明，心肌严重缺血15分钟(结扎冠状动脉左旋支)，心肌发生可逆性损伤。此时如果得到血液再灌注，则细胞并不死亡。但有很多报告指出，短时间缺血后，收缩功能长时间不能恢复。究其原因，多认为与ATP水平的低下有关。研究证明缺血15分钟时不仅ATP减少60%。总腺苷酸池也减少50%。ADP也轻度减少(可能转为ATP或AMP)，AMP明显升高，但其升高程度小于ATP减少辐度。再灌注20分钟ATP明显回升，但只接近正常的一半，再灌注24小时仍然维持在低水平上，只有在再灌注4天后ATP及总腺苷池才近于恢复，但仍低于非缺血区(→图)。

　　以大鼠离体作功心脏为模型(Neely氏模型)，先在20℃低温下给心脏停跳液，再短时间全心缺血(夹住主动脉)后，再灌注生理溶液。结果是给停跳液30分钟再缺血30分钟后，ATP几乎完全丧失，ADP明显减少，AMP明显增加，总腺苷酸量显著降低。再灌注60分钟可使ATP明显回升，但不及正常对照的一半，而总腺苷酸量则明显低于给停跳液后，比正常对照减少50%。上述研究提示缺血及再灌注损伤的心肌有氧代谢性发生严重损伤，影响能量代谢及心肌功能的恢复。

　　再灌注时高能磷酸化合物之所以恢复慢且总腺苷酸水平明显下降，可能与下列因素有关。

　　(一)缺血心肌的代谢障碍主要表现为对氧的利用能力受限，有氧代谢严重受损。在缺血进入不可逆阶段再灌注时，氧的利用并不增加，心肌只能利用运至心肌的氧的17%。氧的利用能力受限与缺血及再灌注所致线粒体受损有关。

　　(二)ATP合成的前身物质(腺苷、肌苷、次黄嘌呤等)在再灌时被冲洗出去，使心肌失去再合成高能磷酸化合物的物质基础。实验证明在再灌注液中补充肌苷或谷氨酸能促进ATP的合成及心功能的恢复。

　　3.线粒体膜发生氧自由基诱发的脂质过氧化反应使线体受损。线粒体膜富有磷脂，线粒体在缺氧时又是产生自由基的场所，因此极易引起膜脂过氧化使线粒体功能障碍。