高糖血症

高糖血症是糖尿病的主要病变，长期高糖血症又往往引起胰岛素水平的增高。

• 中文名称 高糖血症
• 性质 糖尿病的主要病变
• 作用 引起胰岛素水平的增高
• 研究方法 科学实验

目的

　　为了研究高胰岛素环来自境中高糖血症对内皮素-1(endothelin-1, ET-1)缩血管作用的影响及机制，进罗一步揭示糖尿病血管并发症的发生机理。

方法

　　用高糖饲料喂养Wistar大鼠12周后测得其血糖值明显高于对照组(P<0.05)为高糖血症模型。将高糖组和对照组大鼠的离体主动脉血管环置于高于生理浓度(40 mIU/L)的胰岛素环境中，观察两组大鼠对10-9 mol/L ET-1的反应;检测血浆NO-2含量反映NO的含量;测定血管壁一氧化氮合酶(NOS)的活性。

结果

　　在高于生理浓度的胰岛素环境中，高糖大鼠对ET-1的缩血管反应明显强于对照组(P<0.05);高糖组NO-2含量和NOS含量均明显低于对照组，其中以cNOS降低为主(P<0.01)。结论:长期高糖血症通过损伤血管内皮功能使cNOS含量明显降低，NO合成减少，引起EDR宜年收吧了安F/NO系统功能障碍，血管对活性物质ET-1的反应性增强，血管张力增加，此机制可能参与了动脉粥样硬化等血交铁顾马货管并发症的发病。

来自主要影响

　　高糖血症是糖尿病的主要病变，长期高糖血立华哥混缩报模机武族症又往往引起胰岛素水平的增高。目的:为了研究高胰岛素环境中高糖血症对内皮素-1(e360百科ndothelin-1, ET-1)缩血管作用的影响及机制，进一步揭示糖尿病血管并发症的发生机理。方法:用高糖饲料喂养W演径井太短答敌析内量新istar大鼠12周后测得其血糖值明显高于对照组(P<0.选虽05)为高糖血症模型。将高糖组和对照组大鼠的离体主动脉器形集画血管环置于高于生理浓度(40 mIU/L)的胰岛素环境中，观察两组大鼠对1封0-9 mol/L ET-写局又宗1的反应;检测血浆NO-2含量反映NO的含量;测定血管壁一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果:在高于生理浓度的胰岛素环境中，高糖大鼠对ET-1的缩血管反应明显强于对照组(P<0.05);高糖组NO-2含量和NOS含量均明显低于对照组，其中以cNOS降低为主(P<0.01)。结论:长期高糖血症通过损伤血管内皮功能使cNOS含量明显降低，NO合成减少，引起EDRF/NO系统功能障碍，血管对活性物质ET-1的剧同笑毛曾月参反应性增强，血管张力增加，此机制可能参与了动脉粥样硬化等血管并发症的发病