抗利尿激素分泌失调综合征（syndrome of inappropri来自ate antidi360百科uretic hormon师住耐烈都卷影e secretio妒气加安省呼持n ， SIADH） 弱敌创外别鸡所兴高是指由于多种原因引起的内源性抗利尿激素（ADH，即精氨酸加压原请色滑盐配素AVP）分泌异常增多，血浆抗利尿激素浓度相对于体液渗透压而言呈不适当的高水平，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征。
抗利尿激素分泌异常综合征（syndromeofinappropriatesecretionofantidiuretichor来自moneSIADH360百科）由Schwartz于195意额般北画村巴次乐哥雷7年首先报道，乃因抗利尿激素（ADH，即AVP）或类似抗利尿激素样物质分泌首南样合顶别过多使得水的排泄发生障碍所致，改变以低钠血症为突出表现
异源ADH分泌止和载下列病变组织实质细胞可以分泌ADH及其运载蛋白——神经垂体素
着济足 1．恶性肿瘤最多见者为距露茶氢犯应第娘肺燕麦细胞痛，约80%SIA袁DH患者是由此所引起。约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆AVP增高，水排地有障碍，但你跳良祖号左千协溶条诉不一定都有低钠血症，是否出现SIADH取决于水负荷的程度。其他肿瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、何杰金病、网状细胞肉瘤、胸腺癌、十二指肠癌、膀胱癌、前列腺癌。
2．肺部感染性疾病肺炎、肺结核、肺脓肿、肺曲菌病有时也可引起SIADH，可能由于肺组织合成与释放AVP.另外，感染的肺速儿端良己型妒演王讲称组织可异位合成并释放AVP样肽类物质，具有AVP同样生物特性。
药物或疾病导致ADH释放过多
城脚殖贵处封操 1．中枢神经系统疾病脑外益构台利伤、硬膜下血肿形成、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成、脑脓肿、脑萎缩、脑部急性感染、结核性或其它只争活秋既来势病小促调脑膜炎，可影响下丘脑-神经垂体功能，促使AVP释放而不受渗透压等正常一仍划晚调节机制的控制，从而引起SIADH.
2．促进ADH释放或增强其作用的药物氯磺丙脲、氯贝丁酯、三环类抗抑郁剂（如酰胺咪嗪）、全身麻醉药、巴比妥类等药物可刺激ADH释放，氯磺丙脲尚可增加ADH的活性。噻嗪贵强阶待使抗类利尿剂因其排钠利尿且造成GFR下降，且同时触发ADH分泌，远曲小管对水分再吸收增加，自由水清除率明显下降。抗癌药物如长春新碱、环磷府误正聚增丰举走间影酰胺也可刺激ADH释放。
因左心房压力冲成含衣很的骤减刺激容量感受器之更移艺，可反射性地使ADH分泌增加，见于二尖瓣狭窄分离术后，SLADH亦可见于肾上腺皮质功能减退、粘液水肿以及垂体前叶功能减退等内分泌疾病（由于低血容量或肾脏排自由水受损）；少数病人其SLADH不能与上述病因联系起来，可能肾小管当兰稳对ADH的敏感性有所变化。
急设妒倍亚原极 由于AVP释放过多，且不受正常调节机制所控制，肾远曲小管与集合管对水的重吸收增加，尿液不能稀释，游离水不能排出体外，如摄入水量过多，水分在体内潴留，细胞外液容量扩张，血液稀释，血来自清钠浓度与渗透压下降。同时，细胞内液也处于低渗360百科状态，细胞肿胀，当影响脑细胞功州游群宜充商爱特容常永能时，可出现神经系统症状。本综合征一般不出现水肿，因为当细胞外液容量扩张到似训议一定程度，可抑制近曲小管对钠的重吸收，使尿钠排出增加，水分不致在体内满留过多。加之容量扩张导致心钠肽释放增加，使尿钠排出进一跟裂回前和亲政粒江攻话步增加，因此，钠代谢处于负平衡状态，加重低钠血症与低渗血症。同时，容量扩张，肾小球滤过率增加，以及醒固自同分泌受到抑制，也增加尿钠的排出。由于AVP期移素转破声内验星神谈的持续分泌，虽然细胞外液已处于低渗状态，但尿渗透压仍高于血浆渗透压。
SIADH的临床表现包括两方面
1.SIADH本身的表现，主要以低钠血症（hyponatremia）为特征。
2.引起SIAD修复吗班洲毫英源深去H的原发病的表现
SIADH的低钠血症主要因肾脏对游离水保留过多以及水的摄入过多所致，因此属稀释性低钠血症，病人体内的水分增多。常有中度体液容量扩张，病人的体重可增加5%～10%，病人一般没有水肿，这与尿钠排出较多有关。
低钠血症可使细胞外液渗透压下降，从而引起脑细胞水肿，产生相应的神情检怕其井映延斤味线经系统症状。病人的临床剧满明今斗沙表现与血清钠浓度密切相关，轻症者可无症状，当血清钠浓度低于120mmol奏阶执易表够工差谓序/L时，病人可出现厌食、恶心、呕吐、软弱无力、肌肉痉挛、嗜睡，严重者可有精爱味束呀调到高神异常、惊厥、昏睡斯大乃至昏迷，如未及时正确地处理可导致死亡。SI具口教山则让请欢既玉ADH的表现还与低钠血症形成的速度有关，急性低钠血症即使程度不重级据料周般妒过消冲校也易于产生症状，而慢性低钠血症则不易产生症状
多数SIADH由癌肿引起，病人阻兰兰映再介本老常有癌肿的相应表现。有些SIADH由安买肺部疾病或脑部疾病引起，病人则有相应的临床表现。少数SIADH由药物引起，则叫赵支建次好为船病人有使用该种药物的病史以及相应的原始疾病的表现。
血清钠浓度底于135mmol/L称为低钠血症。低钠血症的根本原因在于水的摄入超过了肾脏对水的排泄，使得血液中水分相对多于钠。低钠血症与钠缺乏（sodiumdepletion）有一定的区别，钠缺乏指的是机体总钠量减少，它是引起低钠血症探油流毫西紧岩道双目的原因之一。但是，钠缺乏并不一定伴有低钠血症，而低钠血症也不一定存在钠缺乏。
多数低钠血症伴有血液渗透压（张力）的降低，但有些低钠血症血液渗透压并不降婷督低甚至升高。血液渗透压降低的状态称为低渗血症（hypoosmolemia0，它可产生一系列的表现，称为低张综合征（hypotonicsyndrome）。
低钠血症的治疗目的在于提升血钠浓度及血液张力。以恢复细胞特别是神经细胞的体积。解除因血液张力降低造成的脑细胞肿胀。
对血钠浓度在120mmol/L以下的病人应积极治疗。治疗的目标是将血钠提升到125mmol/L，血浆渗透压提升到250mOsm/L，这一水平虽然仍低于正常，但已不致引起神经系统损害。治疗的方法是输注高张NaCl溶液（浓度为3%～5%）钠的补给量可通过下式计算（式中0.6×体重为总体液量）：
需要钠量（mmol）=（25－测得的血清钠浓度）0.6×体重（kg）
例如若测得的血清钠浓度为115mmol/L病人体重60kg则需补钠360mmol相当于NaC121.06g。
急性低钠血症多主张以高张NaC1溶液(如3%NaC1溶液)治疗，这样可有效地升高血钠浓度。张NaC1溶液有扩容的作用，对于充血性心力衰竭的病人来说是不利的。因此对合并充血性心力衰竭的病人宜补给生理盐水。IADH病人也有一定程度的容量扩张，而且SIADH多有显著的利钠现象，高张NaC1溶液往往不能有效地纠正低钠血症，些病人往往联合应用生理盐水（张NaC1溶液）呋塞米，是由于呋塞米可引起盐的丢失，从而使细胞外液量减少，此外，呋塞米还可引起尿液稀释，而有助于血钠的提升。近年有人试用血管紧张素Ⅴ2受体拮抗剂治疗SIADH，获得很好的效果。
一般来说，血钠浓度达到125mmol/L时已可消除低钠血症相关性症状。而且，血钠达到这一水平后即使不再给予高渗氯化钠溶液，只要适当控制水的入量，血钠可在数天内逐渐恢复到正常水平。因此，没有必要通过输注高渗氯化钠溶液的方法快速地将血钠浓度提升到正常水平。
关于慢性低钠血症的纠正速度目前仍有争论。有报道称，快速纠正严重低钠血症的死亡率达33%～86%。如果血钠的提升速度达每小时0.6mmol/L（每天14mmol/L），发生神经系统并发症的机会很大，相反，如血钠的提升速度在0.5mmol/L以下则很少发生神经系统并发症。其死亡率并不增加。动物实验显示，重度低钠血症大鼠如纠正过快，可引起弥漫性脑细胞坏死。而轻度低钠血症即使提升很快亦不发生这种情况。目前主张以0.5mmol/（L•h）的速度将血钠浓度提升到120～125mmol/L，其中第1个24h血钠提升不超过12mmol/L，第1个48h血钠提升不超过25mmol/L。年轻女性对低钠血症的耐受性较差，为避免出现严重的低钠性脑损害，可适当提高血钠的提升速度，一般以1～2mmol/（L•h）为宜。根据预期的血钠提升速度可计算出补钠的速度：
补钠速度（mmol/h）=预期血钠提升速度×0.6×体重（kg）例如若病人体重为70kg，预期血钠提升速度为0.5mmol/（L•h），则补钠速度应为21mmol/h。如输注生理盐水（钠浓度为154mmol/L）则每小时应输入136ml；如补充的是3%NaC1溶液（钠浓度为513mmol/L），则每小时应输入41ml。
在补钠过程中应不断检查血电解质浓度(国外有人建议每2h检查1次)，以监测血钠提升速度如血钠提升速度超过预期的速度，应减慢滴速。当血钠升高到120～125mmol/L时，可停止补钠，因为这一水平虽然仍低于正常但不会引起低钠性脑损害
无症状性低钠血症的低血钠程度较轻，一般通过治疗原发病可使血钠恢复到正常无需补给高张NaC1溶液
实验室检查 主要有如下发现
(1)血清钠一般低于130mmo/L
(2)血浆渗透压＜270mOsm/kgH2O。
(3)尿渗透压不适当地升高在血浆渗透压下降时尿渗透压大于血渗透压。
(4)尿钠排泄增加＞20mmol/L
(5)二氧化碳结合力正常或稍偏低，血清氯化物偏低
(6)血清尿素氮、肌酐、尿酸白蛋白常降低。
(7)血浆和尿中AVP水平升高血浆AVP大于1.5pg/ml（血渗透压＜280mOsm/kgH2O时，血浆AVP值＜0.5～1.5pg/ml）。
(8)甲状腺、肝脏肾脏、心脏和肾上腺皮质功能均正常。
水负荷试验
（1）原理：
在高渗尿的情况下，可采用水负荷试验予以鉴别，正常人水负荷可以抑制神经垂体AVP释放一般当血钠＞125mmol/L时才可做此试验，否则有诱发水中毒的危险。当血钠低于125mmol/L时，可先限水使血钠上升后再做。
（2）方法：
在上午6时患者排空膀胱，至7:30留第1次尿标本，测定尿量及尿渗透压，同时给水1L(或20ml/kg)在10～20min内饮完，平卧5h，在8:309:3010:30、11:30各留尿1次，共5次，在排尿间隔期即7:00、8:009:0010:00、11:00各抽血作血浆渗透压检查。
（3）结果判断：
正常人水负荷时均有利尿作用于5h内有80%水排出，尿渗透压降低至100mOsm/kgH2O（比重为1.003左右），比血浆渗透压低。而本病患者尿量少于摄入水量40%，且不能排泄低渗尿，尿渗透压＞血浆渗透压，偶尔SIAVP患者在严格限钠后尿渗透压可低于血浆渗透压，但尿渗透压仍不能降低到理想程度（仍大于100mOsm/kgH2O）。
酒精与苯妥英钠抑制试验
缓慢静脉注射95%酒精50ml或苯妥英钠0.25g，注射前、注射后测血浆AVP。正常人及下丘脑调节功能紊乱所致的SIAVP注射后AVP下降，肿瘤所致SIAVP患者AVP不下降。改进的酒精抑制试验是在水负荷试验中早晨空腹排尿后，30min内饮完3%的乙醇每公斤体重20ml，如水负荷试验中出现的水利尿不全可被酒精试验所改善，则说明AVP过多分泌是神经垂体性的。
影像学检查：Papapostolou等发现，8例SIAVP患者经MRI检查发现7例（87.5%）神经垂体高密度信号消失，而对照组中23例非SIAVP患者20例（87.5%）有该信号存在，故认为MRI检查对于SIAVP的诊断有重要意义。
二氧化碳结合力
尿氮
尿渗透压
尿酸
尿钠
氯
白蛋白
血清铁
钠
①血清钠降低（常低于130mmoi/L）；
②尿钠增高常超过30mmol/L；
③血浆渗透压降低（常低于270mOsm/L）；
④尿渗透压超过血浆渗透压；
⑤有关原发病或用药史；
⑥血浆AVP增高对SIADH的诊断有重要意义，在正常情况下，当细胞外液处于低渗状态，AVP的释放被抑制，血浆AVP常明显降低或不能测得；但在SIADH患者，血浆AVP常不适当地增高。
⑦无浮肿，肾功能、肾上腺皮质功能正常。
⑧病因诊断，首先应考虑恶性肿瘤，其次应除外中枢系统疾病、肺部感染药物等因素。
低钠血症与低渗透压血症的病因多种多样。低钠血症又可分为“真性”低钠血症和“假性”低钠血症，所谓“假性”低钠血症，是指高脂血症与高血浆蛋白血症时，血浆中含水部分减少而血钠实际上仅存在于血浆中含水部分，因而所测得血钠浓度下降形成“假性”低钠血症，可见于高脂血症、多发性骨髓瘤、干燥综合征巨球蛋白血症或部分糖尿病患者存在高血糖，高甘油三酯血症或口服降糖治疗时“真性”低钠血症的病因除了SIAVP外，还存在下列原因：
胃肠道消化液的丧失这是临床上最常见的低钠血症原因。各种消化液中钠离子浓度，除胃液略低外，均与血浆钠离子浓度相近、腹泻、呕吐及胃肠、胆道、胰腺造瘘或胃肠减压吸引都可失去大量消化液而致低钠血症。
大量出汗汗液中氯化钠含量约0.25%，含钠量与出汗的“量”有关。在显性出汗时，汗液中含钠量可增高到接近血浆中钠浓度。高热病人或在高温区劳动作业大量出汗时，如仅补充水分而不补充电解质，都可发生以缺钠为主的失水
肾性失钠肾功能衰竭时尿钠排泄可以增多。加以此时肾脏对低钠时的主动潴钠反应消失，当尿毒症引起呕吐，腹泻而致机体缺钠时，由于肾小管对醛固酮不起反应，尿中继续排钠，而致低钠血症。失盐性肾病。醛固酮减少症、Fanconi综合征，远端肾小管性酸中毒、甲状旁腺机能亢进症、Bartter综合征等均可导致肾小管重吸收钠减少，尿排钠增多而致低钠血症。此时，多有相应肾脏病史可资鉴别。
甲状腺功能低下甲低时由于AVP释放过多或肾脏不能排出稀释尿而引起低钠血症，但本病常有低代谢症状如怕冷、嗜睡、腹胀、便秘、脉缓、体重增加，有典型的黏液性水肿，血清T3T4降低，TSH升高，可资鉴别。
肾上腺皮质功能减退、肾小管病变常伴有效循环血容量减少、低渗透压血症、低血压、低渗性脱水以及氮质血症，易于鉴别。
慢性充血性心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征多有明显水肿、腹水、尿钠降低，此时水潴留多于钠潴留，出现稀释性低钠血症，呈钠正平衡，血浆肾素活性增高，醛固酮亦增高。
糖尿病酮症酸中毒血糖高、血浆渗透压高时可出现低钠血症，高血糖时血钠低可能是由于细胞外液高渗，使细胞内水移向细胞外以致血钠被稀释，且此时肾小管滤液中含糖多，渗透压高，肾小管对钠的重吸收受抑，尿中排钠增多。此时有糖尿病史及血、尿酮阳性、血糖升高等特点可以鉴别。
腹水及大面积烧伤腹水所含钠离子浓度与血浆相近，故大量放腹水特别是反复多次放腹水或1次放腹水过多，可致低钠血症，大面积烧伤使血浆外渗致失钠失水，但缺钠比缺水更明显，易于鉴别。
慢性病细胞综合征见于久病虚弱者，如肺结核、肺癌、肝硬化晚期、营养不良及年老体弱者，长期营养不良、恶病质使细胞内有机物质丧失，细胞外钠离子进入细胞内；或者患者渗透压阈值重调，导致低钠血症。
精神性烦渴患者由于饮水过多可引起低钠血症，血浆渗透压可降低，但尿渗透压明显降低，易与SIADH鉴别。
此外，SIADH的症状有时与其原发疾病的症状相近或相同，易于混淆，如中枢神经系统疾病病情加重时也可有SIADH所伴的神经精神症状，抑郁症时的抑郁症状易与抗抑郁剂如氟西汀等所致的SIADH病情混淆，此时多依赖定期的血钠、血浆渗透压、尿钠排泄量等实验室检查来鉴别。
原发疾病的治疗
恶性肿瘤所致者应及早手术、放疗或化疗。药物引起者应立即停此药。脑部疾病所致者应尽可能去除病因，有些脑疾患如脑部急性感染、硬膜下或蛛网膜下腔出血等所致本症者，有时为一过性随着原发疾病的好转而消失。
限制摄入水量
本症轻者，经限制饮水量、停用妨碍水排泄的药物即可纠正低钠血症。一般限制饮水量在0.8～1.0L/24h症状即可好转，体重下降，血钠、血渗透压随之增加，尿钠减少。
药物治疗
（1）地美环素（demeclocycline，去甲金霉素）：可拮抗AVP对肾小管上皮细胞受体中腺苷酸环化酶的作用，抑制AVP对肾小管回吸收水的作用，亦可抑制异位AVP分泌，常用剂量为600～1200mg/d分3次口服，引起等渗性或低渗性利尿，可于1～2周内缓解低钠血症。此药可有肾毒性。可诱发氯质血症与二重感染，故肝、肾衰竭者禁用。
（2）呋塞米(furosemide速尿)40～80mg/d口服，同时给予NaCl3g/d补充钠的丢失
（3）苯妥英钠：可抑制下丘脑分泌AVP，对某些患者有效，但作用短暂。
严重低钠血症的处理
严重低钠血症伴神志错乱、惊厥或昏迷者，应紧急处理。可用呋塞米1mg/kg静注，必要时重复使用，但必须注意：其可能引起低血钾、低血镁等水电解质紊乱。根据尿钠排泄情况，以3%NaCl液1～2ml/（kg•h）补充钠的丢失一旦血钠上升至安全水平（125mmol/L）后，应减慢给钠速度，应控制在3%NaCl液0.5～1.0ml/（kg•h）范围内。在第1个24h内血钠升高幅度不应超过12mmol/L，以免发生脑桥脱髓鞘病变。该病变系由纠正低钠速度过快所引起的严重神经并发症，其临床表现为低钠血症纠正后，出现神经症状恶化、神志改变、惊厥、肺换气不足、低血压，最终出现假性延髓麻痹、四肢瘫痪、吞咽困难等。
预后
确诊SIADH，必须注意防止电解质紊乱和充血性心衰外，还必须注意过分纠正低钠血症引起中枢（特别是脑桥）髓磷脂分解，若血钠上升速度＜2mmol/L，则可避免。通过正确治疗症状缓解，预后良好。
预防
1.限制水分摄入，以防SIADH复发。
2.儿童不宜用地美环素（去甲金霉素），因其影响骨骼发育。可诱发氮质血症，应定期复查肾功能
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