左旋咪唑

• 外文名 levamisole
• 药品名称 左旋咪唑
• 是否处方药 处方药
• 主要适用症 用于驱蛔虫及勾虫
• 剂型 片剂

药品来自简介

左旋咪唑

　　规格：片剂：盐酸盐，每片含基质15ｍｇ、25ｍｇ、50ｍｇ。

　　是台入评初息是跑推否医保用药：医保

　　是否非处方药：处方

　　其它：妊娠早期、肝功能异常及肾功能减退的病人慎用，肝炎活360百科动期忌用。

　　左旋咪唑（levamisole），由消旋四咪唑与d-樟脑-10-磺酸环合，抓早哪再水解成盐而得。或由DL-四咪唑经拆分，用烧碱中和，得到L-四咪唑，最后成盐而得。

功能主治

　　是一种广谱吸驱肠虫药，主要用于驱蛔虫及勾虫。 本品可提高病人对细菌及病毒感染的抵抗力。目前试用于肺癌、乳腺癌手术后或急性白血病、恶化淋巴瘤化她宣例且疗后作为辅助治疗。此外，尚可用于自体免疫性疾病如类风湿关节炎、红斑性狼疮以及上感、小儿呼吸道感染、肝炎、菌痢、疮疖、脓肿等。对顽固性照同脚危希支气管哮喘经试用初步证明近期疗效显著。

用法用量

左旋咪唑

　　驱蛔虫：成人每日100-200ｍｇ，饭后１小时顿服。儿童每日每千克体重2-3ｍｇ 来自驱勾虫：每日10360百科0-200ｍg,饭后１小时顿服且路，连服2-3日。治丝虫病：每日200-术顶沿祖电换阶通待300ｍｇ，分2-3次饭后服，连服2-3日。癌瘤的辅助治疗：１日量150-250ｍｇ，连服３日，休息11日，然后再进行下１疗程。治疗类风湿毫每庆服清丰肥抓性关节炎等：每次50ｍｇ，每酒标日服2-3次，可连续服用。治支气管哮喘：每服50ｍｇ，１日３次，连服３日，停药７日，玉设头章雨击显６个月为１疗程。

不良反应

　　偶有头晕、恶心、呕吐、腹痛、食欲不振、发这热、嗜睡、乏力、皮疹、发痒等不良反应，停药后能自行缓解。个别病人可有白细胞减少症、剥脱性皮炎及肝功损伤。

药动研究

　　分析固体噻唑类驱虫药物左旋咪唑的热分解过程.采用热重分析与与指械死占民差示扫描量热分析方法，研究了药物左旋咪唑的热分解动力学，计算了热分解动力学参数E、A、γ；并结合量子化学计算的有机物结构的键长、原子静电荷研究了热分解机理，推断了热分解机理和产物及贮藏期.用热分析研究固体药物左旋咪唑触含急周背罗混附的热分解过程方法简便，结果可靠。

药理研究

左旋咪唑

　　亲护香格1.探讨左旋咪唑预防日本血吸虫尾蚴感染的作用.方法盐酸左旋咪唑和左旋咪唑碱口服剂量为26.25mg/kg,分别于小鼠感染前2天口服,连服7d;涂肤剂为1.0%、2.0%、3.0%、5.0%和7.0约是沙露黄晶曾德氧%,分别于感染前2、1天和测事帮石热培器垂当天涂肤.停药后4周解宗集吃宣林移民剖,检获虫体.结果盐酸左氧呼南个甲宗某旋咪唑水溶液和左旋咪唑碱水溶液分别口服,两者的减虫率都为0;5.0%的盐酸左旋咪唑于感染当天涂肤、7.0%盐酸左旋咪唑于感染前1天涂永阶肤,减虫率均为100.0%;2.0%、3.0%和5.0%的左旋咪唑碱于感染前1天涂药,减虫率即可达到100.0%.结论左旋咪唑涂剂能防御日本血吸虫尾蚴的感染,左旋咪唑碱效果优错于盐酸左旋咪唑.口服无效.

　　2.观察左旋咪唑（LMS）对实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）大鼠脊髓内单个核细胞上C语在则兵划审凯较速顺语D4，CD28和CD152表达的影响，并探讨LMS诱发炎性脱髓鞘白质脑病发病机制。方法采用流式细胞术检测EAE大鼠脊髓单个核细永德胞上CD4，CD28和CD152的表达水平。结果LMS同时给药组和预处理却含极室实鲜久巴的EAE组大鼠脊髓内单个核细胞上CD4和CD28的表达水平，均明显高于非LMS处理的EAE模型组。结论LMS能促进EAE大鼠脊髓内单个核细胞上CD4和CD28的表达，提示LMS上调CD4和CD28的表达与可能LMS诱发的炎性脱髓鞘白质脑病有关。

　　3.研究了左旋咪唑对鸡细胞免疫和体液免疫功能的作用。结果表明左旋咪唑可影响正常鸡的免疫功能：左旋咪唑可显著促进鸡外周血T淋巴细胞增殖，但对B淋巴细胞无明显影响：2．5￣10mg/kg左旋咪唑可使CD4^+/CD8^+淋巴细胞比值明显升高；左旋咪唑可使鸡体内抗颗粒性、胸腺依赖性抗原SRBC抗体滴度，抗可溶性、胸腺依赖性抗原BSA抗体滴度和抗非胸腺依赖性抗原BA抗体滴度均明显升高；

　　4.观察左旋咪唑(LMS)不同阶段给药对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠血脑屏障(BBB)以及中枢神经系统(CNS)内MCP-1、MIP-1α、MMP-2和ICAM-1表达的影响,为阐述LMS性白质脑病的发病机制提供实验依据.方法：雌性wistar大鼠45只分成5组:CFA对照组、模型(EAE)组、LMS免疫前给药组(LMS1)、LMS免疫同时给药组(LMS2)、LMS免疫后间断给药组(LMS3).通过四足垫皮下注射豚鼠脊髓匀浆-完全弗氏佐剂(GPSCH-CFA)抗原乳剂免疫大鼠建立EAE模型,LMS1于免疫前给LMS(10mg/kg,ip,bid×7d),LMS2于免疫第Oh、24h、48h给LMS(10mg/kg,ip,qd×3d),LMS3于免疫后每隔11天分别给LMS(10mg/kg,ip,qd×3d),共计6次.CFA对照组和EAE组腹腔注射生理盐水(NS)代替.免疫当日定为第0天,每日观察并记录动物行为学及体重的变化.各组动物于发病高峰期处死(CFA对照组的半数动物及LMS3组于复发高峰期处死),取脑和脊髓,用多聚甲醛固定,行HE染色和Kluver&Barrera髓鞘染色.免疫组化法(SABC法)测定GFAP、IgG、MCP-1、MIP-1α的表达;原位杂交法测定表达MCP-1、MMP-2、ICAM-1mRNA的细胞数量.结果：

　　(1)行为学观察:EAE组大鼠最早发病于免疫后第13天(13dpi),潜伏期为13.67±1.15dpi,表现为活动减少、进食减少、体重减轻,先出现尾张力降低、尾巴拖地不能抬起,继而后肢无力、步态异常、瘫痪.LMS1、LS2组潜伏期分别为14.40±2.07dpi和14.00±1.19dpi,与EAE组比较无显著差异.14dpi时,LMS1、LMS2组的临床症状评分平均值(2.50±0.71,2.00±0.00)较EAE组(1.00±0.00)明显增高(P<0.01,P<0.05).LMS1组最大症状评分平均值(3.80±0.45)较EAE组增高(P<0.05).LMS2组的发病率(8/9)较EAE组(3/8)增高(P<0.05).L,MS3组大鼠发病于14.00±1.37dpi,且2/10大鼠于24.00±1.41dpi出现复发.CFA对照组大鼠于第14天虽然出现佐剂性关节炎症状,双后肢肿胀、步履蹒跚症状,但是未见尾巴无力、下垂、麻痹和后肢无力、麻痹等神经系统受损的表现.

左旋咪唑

　　(2)病理学改变:EAE组CNS内可见不同程度的炎性细胞浸润,脑干和脊髓处最为明显,主要表现为血管套形成,噬神经现象:神经细胞肿胀、变性、坏死.Kluver&Barrera髓鞘染色发现,广泛的神经髓鞘变性、脱失,以脑干、脊髓和小脑等为著,但轴突相对完整.LMS1及LMS2组大鼠CNS炎性浸润和脱髓鞘呈加重趋势.LMS3组于复发期出现炎症浸润及脱髓鞘改变.CFA对照组大鼠均未观察到炎性细胞浸润和髓鞘脱失.

　　(3)免疫组化结果:与CFA对照组相比,EAE组大鼠CNS内GFAP和IgG表达明显增加.与EAE组相比,LMS1及LMS2组GFAP和IgG表达明显增加;于复发期,LMS3组可见GFAP和IgG的表达.和CFA对照组相比,EAE组大鼠CNS内的MCP-1、MIP-1α表达量升高.和EAE组相比,在发病高峰期,LMS1,LMS2组大鼠CNS内MCP-1的表达量明显升高(P<0.01):LMS1组大鼠脑干MIP-1α明显升高(P<0.01),LMS1、LMS2组大鼠腰髓MIP-1α升高(P<0.05).在复发期,LMS3组大鼠CNS内MCP-1、MIP-1α的表达。

　　(4)原位杂交结果:与CFA对照组比较,EAE组大鼠CNS内表达MCP-1、MMP-2、ICAM-1mRNA阳性细胞数目增加,且以大脑皮层及脑干表达明显.与EAE组比较,LMS1、LMS2组大鼠大脑内表达MCP-1、MMP-2、ICAM-1mRNA阳性细胞染色数目增加(P<0.01).LMS3组于复发期可见MCP-1、MIdP-2、ICAM-1mRNA阳性细胞的表达.结论：(1)LMS免疫前给药能加重Wistar大鼠EAE临床症状,加速病情进展,加重炎症浸润及髓鞘脱失.LMS免疫同时给药能增加Wistar大鼠EAE的发病率,且加重临床症状,加速病情进展,加重炎症浸润及髓鞘脱失.LMS免疫后阶段给药可导致Wistar大鼠EAE的复发.(2)在LMS促发EAE的病程中BBB通透性增高.(3)在LMS促发EAE的病程中激活了星形胶质细胞.(4)LMS增加EAE大鼠的BBB通透性可能与MCP-1、MIP-1α、MMP-2和ICAM-1上调有关,进而介导T淋巴细胞从外周进入CNS。

临床研究

　　主题：研究左旋咪唑致脱髓鞘脑病的临床及CT、MRI的诊断价值。

　　方法：分析26例左旋咪唑致脱髓鞘脑病的临床及18例CT、20例MRI资料。

　　结果：本病的主要临床表现为急性或亚急性起病的弥漫性脑损害。1例脑活检显示脱髓鞘病灶。皮质激素治疗效果好。13例CT及20例MRI显示脑白质区有多发病灶，CT为低密度影，MRI为长T1长T2信号，仅1例有占位效应。MRI的影像学诊断率明显高于CT。结论：本病的诊断依靠其临床特点和影像学检查，MRI的诊断价值明显优于CT。