基底神经节(basal gangli来自a)亦称基底核(basal nucleus)，是大脑皮层下一大块灰质的总手两粒粒钟无称。位于大脑白质深部，其主要由尾状核、豆状核、屏状核360百科、杏仁核组成，另外红核、黑质及丘脑底核也参与基底核系统的组成。 尾状核和豆状核称为纹状体，豆状核又分为壳核和苍白球两部分。
来自 基底神经节有重要的运动调节功能，它对随意运动的稳定、肌紧张的控制、本体感觉传入冲动信息的处理都有关系，参与精巧运动的形成。在清醒时候，记录苍白球单个360百科神经元的放电活动时观察到，当肢体进行随意运动时神经元活动发生明显领试见他读就向黄杨步层明确的变化;有的神经元在肢体屈曲时放电增多，说明基底神经节与随意运动有关。电刺激纹状体的动物实验中观察到，单纯刺激纹状体并不能引起运动效应;但如在刺激大脑皮层运动区的同时，再刺激尾核或苍白球，则皮层运动区发出的运动反应即迅速抑制，并在刺激停止后抑制效还可继续存留一定时间。在猴，单侧损毁苍白球后，则对侧上肢的运用就不如同侧上肢的运用那样灵便。以上均说明基底神经节的功能与躯体运快运负杆设局向线静财动有密切关系，但这些实验事实仍不能说清楚基底神经节是如何调节身体运动的。
基底神经节劳包括尾核、壳核和苍白球。尾核与壳核在进化上较先进办很目果践美动们并具有功能上的联系，合称为新纹状体。苍白终会四殖重材乐术般要星球较为古老，称作旧纹状体。此外，底丘脑核、黑质、红核等与纹状体在功客脸振任参怀有玉能上有密切联系，也往往被包技获括在基底神经节的系统之中。
临床上基底神经节损害的主要表现可分为两大类:一类是具有运动过多而肌紧张不全的综合症，另一类重之势殖求阿路龙洋红是具有运动过少而肌紧张过强的综合症。前者的实例是舞蹈病与手来自足徐动症等，后者360百科的实例是震颤麻痹(帕金森病)。临床病理的研究指出，舞视农句察空蹈病与手足徐动症的病变主要位于纹状体，而震颤麻痹的病变主要位于黑质。
震颤麻痹患者的症状是:全射肌紧张增高、肌肉强直、随意运动减少、动作缓慢、面部表情呆板搞差伯标溶科丰和助。此外，患者常伴有静止性震颤，此种震颤多见于上肢(尤其是手部)，其次是下肢及头部;震颤节律每秒钟约4-6次，静止时出现，情绪激动时增强，进入自主运动时减少，入睡后江温面笑唱停止。关于震颤麻痹粉亚话防属斗案晚个百的产生原因，目前已有较多的了找仅法尼解。近年来，通过对中枢递质的研究，已明确中脑黑质是多巴胺能湖波打职映坐器学步神经元存在的主要部位，其纤维上行可抵达纹状体。震颤麻痹患者的象案病理研究证明，其黑质有病变，同时脑内多巴胺会明显下降。在动物中，如用药物(利血平)使儿何生状获紧师衡半茶酚胺(包括多巴胺)耗竭，则动行法般注口物会出现类似震颤麻痹的症状;如进一步给予左旋多巴(L-dopa,多巴胺之前体，能通过血脑屏障进入中枢神经系统)治疗，使口药体内多巴胺合成增加，则症状好转。由此说明，中脑黑质的多巴胺能神经元功能被破坏，是震颤麻痹的主要原因。
1:多巴府位绝胺能神经元 2:胆碱能神经元3余研粉裂频著石:γ-氨基丁酸能神经元 4机:纹状体5:黑质致密部6:黑质网状部
早已知道，震颤麻痹患者能用M型胆碱能受体阻断剂(东莨菪碱、安坦)治疗，说明震颤麻痹的产生与乙边超露酰胆碱递质功能的改变也有关系。在震颤麻痹患者进行苍白球破坏手术治疗并什料频每林都收衣括养过程中，如将乙酰胆碱直接注入苍白球，则导致对侧肢体症状加剧，而注入M受体阻断剂则症状减退。由此说明，纹状体内存在乙酰胆碱递质系别周条如把仅图九倍统，其功能的加强将导致震颤布海现干肥麻痹症状的出现。总结多巴胺递质系统和乙酰胆碱递质系统的不同作用，目前认为黑质上行抵达纹状体的多巴胺递质系统的功能，在于抑制纹状体内乙酰胆碱递质系统的功能;震颤麻痹患者由于多巴胺递质系统功能受损，导致乙酰胆碱递质系统功能的亢进，才出现一系列症状。如果应用左旋多巴以增强多巴胺的合成，或应用M受体阻断剂以阻断乙酰胆碱的作用，均对震颤麻痹有一定的治疗作用。
静止性震颤的发生，可能与丘脑外侧腹核等结构的异常活动有关。用微电极记录震颤麻痹患者丘脑外侧腹核的神经元放电，可以观察到某些神经元具有周期性短串放电，其周期节律与震颤肢体的节律相同步，破坏丘脑这些区域后则静止性震颤消失。有人认为，这种异常活动是神经环路活动的结构结果，其通路可能为:丘脑外侧腹核→大脑皮层运动区→纹状体→丘脑外侧腹核。因为，切断苍白球至丘脑外侧腹核的纤维联系后，也可使静止性震颤消失。
舞蹈病患者的主要临床表现为不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，并伴有肌张力降低等。病理研究证明，遗传性舞蹈病患者有显著的纹状体神经元病变，新纹状体严重萎缩，而黑质-纹状体通路是完好的，脑内多巴胺含量一般也正常。在这类患者，若采用左旋多巴进入治疗反而使症状加剧，而用利血平耗竭包括多巴胺在内的神经递质，却可使症状缓解。神经生化的研究发现，患者的纹状体中胆碱能神经元与γ-氨基丁酸能神经元的功能明显减退。因此认为，舞蹈病病变主要是纹状体内的胆碱能和γ-氨基丁酸能神经元功能减退，而黑质多巴胺能神经元功能相对亢进，这和震颤麻痹的病变正好相反。目前知道，黑质和纹状体之间有环路联系的;黑质的多巴胺能神经元的轴突上行抵达纹状体，能控制纹状体内的胆碱能神经元的活动，转而改变纹状体内γ-氨基丁酸能神经元的活动，然后γ-氨基丁酸能神经元的轴突下行抵达黑质，反馈控制多巴胺能神经元的活动。当纹状体内的胆碱能和γ-氨基丁酸能神经元病变时，上述环路功能受损，导致多巴胺能神经元活动亢进。
基底神经节包括尾核、壳核、苍白球、丘脑底核、黑质和红核。尾核、壳核和苍白球统称为纹状体。纹状体具有控制肌肉运动的功能，并与丘脑、下丘脑联合成为本能反射的调节中枢，例如完成行走等本能反射活动。
在清醒时，记录苍白球单个神经元的放电活动时观察到，当肢体进行随意运动时神经元的放电发生明确的变化，说明基底神经节与随意运动活动有关。电刺激纹状体的动物实验中观察到，单纯刺激纹状体并不能引起运动效应;但如在刺激大脑皮层运动区的同时，再刺激纹状体，则皮层运动区发出的运动反应即被迅速抑制，并在刺激停止后抑制效应还可继续存留一定时间。临床上基底神经节损害的主要表现可分为两大类:一类是具有运动过多而肌紧张不全的综合征(如舞蹈病)，另一类是具有运动过少而肌紧张过强的综合征(如震颤麻痹)。
震颤麻痹(帕金森病)患者的症状是:全身肌紧张增高、肌肉强直、随意运动减少、动作缓慢、面部表情呆板。此外，患者常伴有静止性震颤，此种震颤多见于上肢(尤其是手部)，其次是下肢及头部;震颤节律每秒约4~6次，静止时出现，情绪激动时增强，进行自主运动时减少，入睡后停止。关于震颤麻痹的产生原因，目前已有较多的了解。近年来，通过对中枢神经递质的研究，已明确中脑黑质是多巴胺能神经元存在的主要部位，其纤维上行可抵达纹状体。震颤麻痹患者的病理研究证明，其黑质具有病变，同时脑内多巴胺含量明显下降。在动物中，如用药物(利血平)使儿茶酚胺(包括多巴胺)耗竭，则动物会出现类似震颤麻痹的症状;如进一步给予左旋多巴(为多巴胺之前体，能通过血脑屏障进入中枢神经系统)治疗，使体内多巴胺合成增加，则症状缓解。由此说明，中脑黑质的多巴胺能神经元功能被破坏，是震颤麻痹的主要原因。
早已知道，震颤麻痹患者能用M型胆碱能受体阻断剂(东莨菪碱、苯海索)治疗，说明震颤麻痹的产生与乙酰胆碱递质功能的改变也有关系。在震颤麻痹患者进行苍白球破坏手术治疗过程中，如将乙酰胆碱直接注入苍白球，则导致对侧肢体症状加剧，而注入M型受体阻断剂则症状减退。由此说明，纹状体内存在乙酰胆碱递质系统，其功能的加强将导致震颤麻痹症状的出现。总结以上的研究结果，目前认为黑质上行抵达纹状体的多巴胺递质系统的功能，在于抑制纹状体内乙酰胆碱递质系统的功能;震颤麻痹患者由于多巴胺递质系统功能受损，导致乙酰胆碱递质系统功能的亢进，才出现一系列症状。如果应用左旋多巴以增强多巴胺的合成，或应用M型受体阻断剂以阻断乙酰胆碱的作用，均能治疗震颤麻痹。
在正常情况下，黑质上行抵达纹状体的多巴胺递质系统还与行为觉醒有关。动物实验观察到，单纯破坏中脑黑质多巴胺递质系统后，则动物在行为上不能表现觉醒，对新异的刺激不能表现探究行为。震颤麻痹患者面部表情呆板，可能就是行为觉醒发生障碍的表现。
舞蹈病患者的主要临床表现为不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，并伴有肌张力降低等。病理研究证明，患者纹状体严重萎缩，而黑质-纹状体通路是完好的。在这类患者，若采用左旋多巴进行治疗反而使症状加剧，而用利血平耗竭多巴胺递质却可使症状缓解。神经生化的研究发现，患者纹状体中胆碱能神经元和γ-氨基丁酸能神经元的功能明显减退。因此认为，舞蹈病病变主要是纹状体内的胆碱能和γ-氨基丁酸能神经元功能减退，而黑质多巴胺能神经元功能相对亢进，这和震颤麻痹的病变机制正好相反。目前知道，黑质和纹状体之间是有环路联系的:黑质的多巴胺能上行系统能抑制纹状体内胆碱能和γ-氨基丁酸能系统的活动;而纹状体的γ-氨基丁酸下行系统能反馈抑制黑质的多巴胺能系统的活动。临床治疗震颤麻痹时，如左旋多巴用得过量则可引起类似舞蹈病的症状，也说明上述的观点是有道理的。
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