左室重构(Left ventricle Remodel ，L还晶说孩龙假VR) 是指急性心肌梗塞后整个左心室形态和大小的客改变，新近的概念还包括心肌细胞形态与结构甚至间质结构的改变。心肌梗塞后，部分心肌缺血坏死，失去收缩功能，左心室壁收缩运动不协调，致左心室内血液不能有效地排空孙立胡脱加冷，残留血液增多，心室内沉吃压力负荷加重，室壁在收缩与舒张期所受到的应力增加，引起整个左心室(包括梗塞区和心容业移黑种存非梗塞区)扩张和心室结构形来自态变化，包括早期的梗塞区伸胶传个扬身技展和晚期的整体心室扩张。以往主360百科要是从大体形态上观察，现在已深入到细胞分子水平。
左室重构不仅使心肌梗塞患者左室功能严重受损，并发症增多，而且死亡率亦明显增加，因此抗心室重构已成为当前心血管领域中最为重要的研究内容之一。
识报获钟检衡三印却承背 心室整体扩张是左室重构的重要特点。现已普遍认识到，心脏扩张是充血性心力衰竭的重要组成部分，扩张的心脏或收缩末期容量的增加降低生存率。
有作者报道，心肌梗塞后左心室扩张可致心电复极的改变，这可能 会促进致死性心律失常的发生。而两济配土改善左室重构可减少室倒记益帝查带员够性心律失常的发生来自。
包括早期的梗塞膨展和贯穿全过程的心室360百科整体扩张。(1)梗塞膨展:定义为在没有进一步心肌坏死的情况下，梗塞区室壁的扩张与变薄。梗塞面积的大小是梗塞膨展程度的主划二于比鲜影扩浓证溶要影响因素。(2)心室整体扩张:主要表现为进布用那动行性左心室收缩末期和舒张末期容量的增加，以及左心室球样改变。许多报道指出，梗塞面积的大小、心脏负荷高低、梗塞相关血管是否再通，是进行性心室整体扩张的主要影响因素。
在左室重构早期，主要是局部梗塞膨展，晚期则主要是由于非简感银脱跑梗塞区心肌的伸展致心室容量的增加和形态的改变。心室整体扩张是一种否突料义油出缩卷不断进展的过程，是左室坐乱传分江较始向巴称空重构的主要过程。
机制
心肌梗塞发掌解晚已食三失久座生后，梗塞区心肌细胞数量减少、凝固性坏死使细胞被逐出以及坏死，物质被溶解吸收，而疤稳痕组织完全形成之前因牵拉造成肌束之间的两侧滑动等，均参与这一过程。
2.2.1 心肌细胞肥厚 心肌梗塞后，血流动力学的改变和神经内分泌的激活使心脏发生款补律岁一系列的变化。其中血浆和心脏局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)与左室重构的关系倍受关注。左室重构时心肌细胞肥措线厚伴有长宽比例的增加，结果形成一种细长的结构不良的细胞，这种心肌细胞收缩功能下降。现已发现，胎儿和志集吃九该系成止工理早期新生儿的基因控制细胞向细长的方向生长，有人认为心肌细胞的肥厚正是这一基因程序的再现。最近发现，在重构早期，骨骼细胞β肌动蛋白即有异构的改变。然而，急性心肌梗塞后的这种胚胎心肌细胞表型不象胚胎心肌细胞那样出现分裂，不能进入细胞周期。人的正常心肌法两起细胞虽也不能分裂，但可存活90~100年，而这种胚胎型异构蛋白易于疲乏，加速心肌细胞的衰竭，使心肌细胞的寿命缩短至4~5年，这也是心力衰竭病人的平均生存时间。容这种肥厚的心肌细胞虽不能分裂，但可以逆转。有实验表明，心肌细胞重构后，逆转就象正常心肌细胞由新生儿阶段向成人阶段发育一样，这为药物预防和治疗心肌梗塞后左室重构提供了理论依据。
甲商找文复 2.2.2 心肌细胞能量代谢障碍 除新生的毛细血管网不足以供应肥厚的心肌外，心肌细胞本进话判客怕候举身代谢也有改变。左室重构时β肌球蛋白重链、α肌动蛋白、V3型肌球蛋白表达增加，磷酸肌酸激酶构型改变等均反应了能量代谢的变化。能量代谢障碍加剧了心功能不全的发生，促使心脏进一步扩大。
2.3.3 间质的变化 心肌梗塞后梗塞区胶原酶激活，胶原纤维降解使胶原基质不足，导致梗塞区室壁进行性变薄，心室扩张。但胶原含量增加可增强室壁的僵硬度，降低心室顺应性致心室舒张功能不全。Ⅲ型前胶原氨基末端前多肽是胶原降解的指标，持续升高与左室重构有关。已有研究表明，血管紧张素Ⅱ和醛固酮激活引起心肌细胞坏死，继以修补性纤维化和瘢痕形成。应用血管紧张素转换酶抑制剂和醛固酮受体拮抗剂遇能使人心肌纤维化消退。
总之，急性心肌梗塞发生后，血流动力学改变和神经内分泌激活两种因素影响到基因水平，存活的心肌细胞发生反应性肥厚(主要是长度增加)，能量代谢障碍，间质成分和结构发生改变，心脏进行性扩大，形成恶性循环。当心脏扩张不足以代偿这些变化时，心力衰竭便产生了。
限制或逆转左室重构的方法仍限于:(1)限制心肌梗塞范围，包括溶栓和机械性血管重建，如经皮血管内冠状动脉成形术和冠状动脉旁路移植术等。梗塞相关血管晚期再通也可挽救心外膜心肌，限制左乱算室重构。(2)减轻左室负荷。(3)抑制来自激活的神经内分泌系统。
许多用于急性心肌梗塞的药物具有多方面的作用，血管紧张素转换酶抑制剂ACEI是心肌梗塞后左室重构药物治疗研究的焦点。ACEI抑制病人血浆及心肌组织中的RAAS，扩张血管，减轻心脏负荷;抑制RAAS对心脏的刺激，预防或逆转心肌细胞肥厚;ACEI减少梗塞面积，限制心肌梗塞后心脏扩张，减少心力衰竭事件，改善心功能，盾轻斯既行条查穿季区来提高病人存活率。ACEI还有增加迷走神经张力的作用，可能对交感神经兴奋亢进者有益。近年来，国际上完成的一些大型ACEI治疗心肌梗塞的临床试验，有力地肯定了ACEI的疗效。但治疗的最佳时刻360百科、剂量、疗程及病人选择标准坏各衣等还在讨论中。进一步的研究表明，ACEI永几赶降美展剂境虽然减少梗塞区胶含量，但不影响整体得益。ACEI尚可通过抑制缓激肽的降解改善左室重构，这就非血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂所能比拟。已证实人心肌细胞有醛固酮受体。有人认为，ACEI抑制剂和醛固酮受体拮抗考杆投练房条展剂螺旋内酯合用是一种很好的联合用药方法。
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