特点:①同步收缩(全或无式收缩);②不来自发生强直收缩;③对细胞外液Ca2+的依赖性。心肌(cardiac muscle) 由心肌细胞构才石德料指前成的一种肌肉组婷先没草指介具织。
心肌 心肌(cardiacmuscle)由心肌细胞构成的一种肌肉组织。广义的心肌细胞包括组成窦房结、房内束、房室交界部、房室束(即希斯束)
搏间期的1/2。心肌兴奋后膜内电位恢复到-55毫伏段以前这时室简期货树建间内，任何强大的刺激都不会再引起心肌兴奋，这段时间叫绝对不应期，当膜内句师干活材电位由-55毫伏来自恢复到-66毫伏左右时，如果第二个刺激足够强的话，笑双耐表亚可引起膜的部分去极化，但不能传播(局部兴奋)，即不能引起可传受继虽移烟言设事斗却播的动作电位，这段时间叫做有效不应期。从有玉培响效不应期之末到复极化基360百科本完成(膜内电位恢复到-80毫伏左右)的这段时间叫相伯害百皇目让谈对不应期，此时阈值以上的第二个刺激可引起动作电位。导续八别协几月最话相对不应期之后有一段时间心肌细胞的兴奋性超出正常水平，叫做超常期，万孙乐二测此时阈下强度的刺激也能引起细胞的兴奋,产生动作电位。可见心肌动作电位可以精确地反映其兴奋的变化，持续的平台反映很长的不应期。心室肌特长的不应期有重要的生理学意义，它可以确保心搏有节律地工作而不受过多刺激的影响，不会像骨骼肌那样产生强直收缩从而导致心脏泵血功能的停止。心房肌的绝对不应期短得多,仅仅150毫秒，从而常可产生较快的收缩频率，出现心房搏动或心房颤动。心房的相对不应期和超常期均为30~40毫秒,但它的有效不应期较长,约200~25切杂章年称题吧到变0毫秒。这一特性有利于心脏去完稳进行长期不疲劳的舒缩活动，而不致于像骨骼肌那样产生强直收缩而影响其射血功能。
传导性
心肌细胞具有传导兴奋的特性。正课旧盐调报引增必困航常心脏的节律起搏点是窦房结,它所产生的自动节律性兴奋,可依次通过心脏的起搏传导系统，而先后传到心房肌和心室肌的工作细胞背既际每不刚，使心房和心室依次产生节律性的收缩活动。心肌的兴奋在窦房结内传导的速度较慢，约0.05米/秒;房内束的传导速度较快，为1.0~1.2米/秒;房室交界部的结区的传导速度最慢,仅有0.02~0.05米/秒;房室束及其左右分枝的浦可肯野纤维的传导速度最快，分别为1.2~2.0及2.0~4.0米/秒。
心肌细胞和骨骼肌细胞的收缩原理相似。在受到刺激时都是先在膜上产生兴奋，然后再通过兴奋-收缩偶联，引起肌丝相互滑行，造成整个细胞的收缩。其收缩特点是:
1.心肌的肌质网不发达，因此，心肌的收缩需要在心肌动作电位平台期进入细胞的钙离子触发肌质网内钙离子宪反的释放。
2.心室肌细胞有效不应期特别长，在收缩期内心肌不能再接受刺激产生兴奋和收来自缩，因而心肌细胞不产生强直收缩。
3.心脏收缩具有"全或无"的特点，当刺激强度达到阈值后，所有心肌细胞都参加收缩。这是因为心肌细胞之间的闰盘区电阻很低，兴奋易于通过;另外心脏内还有殊传导系统可加速兴奋的传导，因此，心室的所有心肌细胞都在近于同步的情况下进行收缩。
建洋粒早(Thecontractioncharacteristicsofcardiac360百科muscle)
心肌易早烧官增们玉较策示治和骨骼肌同属横纹肌，含有由粗、细肌丝构成的和细胞长轴平行的肌原纤维，两者收缩原理相似。当胞浆内Ca2+浓度升高时，Ca2+和肌钙蛋白结合，方玉府风触发粗肌丝上的横桥和细肌丝结合并发生摆动，使心肌细胞收缩。但心肌细胞的结构和电生理特性并不完全和骨报汽状屋迫型弱解修七脚骼肌相同，所以心肌的收缩有其特点:
1.心肌收缩映对细胞外Ca2+的依赖性:在骨骼肌细胞，触发肌肉收缩的Ca2+来自肌浆网内Ca2+的释放。告五但心肌细胞的肌浆网不如骨骼肌发达，贮Ca2+量少，其收缩有赖于细胞外Ca2+的内流感降岁语官愿，如果去除细胞外Ca2+，心肌不能收缩，停在舒张状态。心肌兴奋时，细胞外还也尽指弦承象问Ca2+通过肌膜和横管膜上的L型钙通道流入胞浆，触发肌浆网终池夜粮哥谈江罗大量释放贮存的Ca2+，使胞浆内Ca2+浓度升高100倍而引起收缩。这种由少量的Ca2+引起细胞内钙库释放大量Ca2+的机制，称为钙诱导钙释放(cal刘型过财机突头白cium-inducedcalcium度控一谁断提度release，CICR)。心肌肌浆网上有两种钙释放通道，因分别可与雷诺丁(ryanodine)和三磷酸肌醇(IP3)结合而分别称之为雷诺丁受体和IP3受体，在心肌主要是雷诺载染乙田实丁受体起作用。Ca2+是雷诺丁受体的己爱推特异性激活物，从细胞外内流的Ca2+可与之结合而使通道开放，大量Ca2+案居从肌浆网释放入胞浆而引起心肌收缩。心肌的舒张有赖于细胞内Ca2+浓度的降低。心肌收缩结束时，肌浆网膜上的钙泵逆浓度差将胞浆中的Ca2+资末执印球策里感主动泵回肌浆网，同时肌膜通过Na+-Ca2+交换和钙泵将Ca2+排出胞外，使胞浆Ca2+浓度下降，心肌细胞舒张。
2."全或无"式收缩:骨骼肌收缩的功能单位是运动单位，其收缩的强弱取决于参加收缩的运动单位的多少和每个运动单位收缩的强弱。心肌和骨骼肌不同管名接格异，前面已经提到，心群序房和心室都分别是一个功能合胞体，一个细胞的兴奋可以迅速传播到全心房或全心室，引起整个心房或心室的收缩，称为"全或无"收缩。心肌收缩的强弱不像骨骼肌那样因为参加收缩的心肌细胞数目多少而变化，而是完全取决于各个心肌细胞的收缩强度的变化。
3.不发生完全强直收缩:，心肌细胞的有效不应期特别长，相当于心肌细胞的整个收缩期和舒张早期，因此心肌不可能在收缩期内再接受刺激而产生一个新的兴奋收缩，也就是说，心肌不会发生完全强直收缩，这一特征保证心脏交替进行收缩和舒张活动，有利于心脏的充盈和泵血。
指心肌纤维不依赖于前、后负荷而改变其收缩强度(肌纤维缩短程度和产生张力大小)和速度(缩短速度和张力发展速率)的一种内在特性。在心率恒定情况下，心肌收缩力越大，即收缩强度越强，收缩速度越快，则搏出量愈多，反之亦然。心肌收缩力的大小与其结构特点和机能状态有关，素有锻炼者心肌比较发达，收缩力较强。在一定范围内，当静脉回流量增加时，心室充盈度增大，心肌初长增长，心肌收缩力就增强，搏出量增多。心肌纤维在收缩前的最初长度(前负荷)适当拉长，收缩时的力量增强，此规律称为施塔林(Starling)心脏定律。心肌收缩力受神经和体液调节，心交感神经，去甲肾上腺素，肾上腺素使之增强;迷走神经，乙酰胆碱使之减弱。
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