占甲状腺疾病的1/5。此病一般起病隐匿，病人多不易察觉。主要表现为甲状腺肿大，特别是在疾病的较早期。甲状腺呈弥漫性肿大，两侧对称，多一侧稍大，表面光滑或有结节，质地较硬，呈橡皮样硬度，多无疼痛来自或轻微疼痛。偶有压迫症状，如呼吸困难、吞咽困难、颈部压迫感、声音嘶哑等。
桥本氏甲减是由于桥本氏甲状腺炎所引起的一种甲减症状。桥本氏甲减常见于中年女性桥本氏甲状腺炎患者，是由于桥本氏甲状腺炎的发展加重，甲状腺储备功能逐渐降低，甲状腺破坏到一定程度，从而出现甲减的表现。
查周积座死夜 桥本氏甲减的症状表现为为出汗减少，畏冷，动作迟缓，易疲劳，智力减退，食少纳差，大便秘结来自，体重增加等。约15%的患者会有粘液性水肿。少数病人可伴有突眼，但一般程度较轻。桥本氏甲减一般会随着桥本氏甲状腺炎的好转而有所减轻。
360百科 约50%病人甲状腺功能正常。少数患者在发病初期或病程的某个阶段可出现甲亢症状，如心悸、怕热、多汗、食欲亢进、消瘦等。随着题敌病情的进一步发展，可能最终发展为甲状腺功能减退，出现怕冷、浮肿、食欲不振、大便秘结及皮肤粗糙等。
1.病程中从患者血清中可检出效价很高的抗甲状腺各种成分的自身抗体。如甲状腺微粒体抗体，甲状腺球蛋白抗体，以及一部分患者血清甲状腺刺激阻断抗体(TsBAb)值升高。
活流校乱想其房 2.细胞免疫的证据是甲状腺组织中有大量浆细胞和淋巴细胞浸润和淋巴滤泡形成氧练政银测演罗均娘。有母细胞(blastcell)形成，移动抑制因子和淋巴细毒素的产生，本病患者的T淋巴细胞是有致敏活性的，相应的抗原主要是甲状腺细胞膜。
3.有的患者同时伴随其他自身免疫疾病如恶性贫血，播散性红斑痕疮，类风湿关节炎、干燥综合征、I型糖尿病，慢性活动性肝炎等。本病后期甲状腺功能明显低下时，临床上呈粘液性水肿。患者的抑制性T淋巴细重妈政绿向从也术器议顶胞遗传性缺陷导致甲广茶原止侵状腺自身抗体产生。结合本病中尚有K细胞介导免疫，释放出包括淋巴毒素在内的可溶细胞，导致甲状腺细胞损害。 另外犯始女表官使遗传因素与自身免疫的发病机制密切相关山际打告干。本病有家族簇集现象，且女性多发。国外在HLA遗传因子研究中发现，欧美白人DBW3，DR5增加，而日本固管好定叫布若人则是DBW53九势演派世出现频率较高。
一般来说，在临床上的桥本氏甲减是属于遗传病中的一种。发病的款关倒办怀卫酒原因是有很多种的，有的是因兰为外面原因，也有来自的是内在因素。而桥本病是典型的自身免疫性疾病，是由于多种原因360百科导致机体免疫系统紊乱，机体产生了针对自身甲状腺的有毒物质----自身抗体，导致甲状腺细胞破坏，最终出现甲状腺功能减退。桥本病有明显的遗传倾向，往往其近亲属也会患病，如其子女，或其父母式，或其同胞姐妹等。桥本病可分不同期确笑谈触假缩满，轻重也可不一。轻者无症状，查体时发现甲状腺肿大，尤其以峡部肿大更为明显，质地坚韧，不均匀。重者可表现为暂时性甲亢，或明显甲减，症状可有消瘦、心慌或体重增加、怕冷、乏力、皮肤粗糙等。
由于本病病程较长，临床症状不典型，大致可分为8种临床类型:
(1)桥本甲亢:患者伴发甲亢，部分病例还可有浸润性突眼、胶前税液性水肿等。可有典型的甲亢表现。循环抗体滴度较高。弦氧汽这类患者甲亢状态可持续数年，常需要抗甲状腺
药物治疗，但剂量跟阶况倍利不宜过大，要注意药物性甲减发生。手术切除或放射性核素治疗均不适宜，易发生永久性甲减。
指比雨象需哥(2)假性甲亢:少数患者可有甲亢的临床表现，如心悸、多汗、神经过敏等，但甲状腺功能检查无甲亢证据，TGAb、TMAb阳性。这种病人无需抗甲状腺药物治疗，症状可自行消失。
(3)突眼型优数盾肥来官:本病可发生浸润性突眼，其甲状腺功能可正常、便派静千激图季边手亢进或减退。眶后肌有淋巴细胞浸润、水肿。希套演远模厚企血清TGAb和TMAb均为阳性。
(4)类亚急性甲状腺炎型:少数患者发病较急，伴发热，甲状腺迅速增大，伴局部疼痛和压痛，血沉加快，但摄碘率正常或增高日，甲状腺抗体高滴度限性。
(5)青少年型:青少年甲状腺肿中，桥本甲状腺炎约占40%，其甲状腺较小，甲状腺功能正常，甲状腺抗体滴度又较低底需爱文应觉那，临床诊断较困难。有部分患者甲状腺肿增大较迅速，称 青少年增生型。部分患者可合并甲状腺功能减退。
(6)纤维化型:病程较长的患者，可出现甲状腺广泛纤维化。表现为甲状腺萎缩、甲状围圆苗章浓剂腺功能减退，部分患者纤维化不均匀，出现一部分或一叶致密纤维化病变。局部质控坚 硬，其余部分念既植指诗买为典型淋巴细胞浸润。易误诊为肿瘤。
(7)伴甲状腺腺瘤或癌:常表现为孤立性结节，TGAb、TMAb滴度较高，结节部为腺瘤或癌的病理改变，其余部分为桥本甲布状腺炎的组织学变化。
工台 (8)伴发其他自身免疫性疾病。可表现为自身免疫性多发性内分泌病。临床上可有甲减伴发艾七毫极迪生病、糖尿病、甲状分腺功能减退、原发性闭经等。也可伴发其他自身免疫病， 如恶性贫血、重症肌无力、自身免疫性肝炎、系统性红斑狼疮、干燥综合征、类风湿性关节炎、慢性萎缩性胃炎等。
桥本甲状腺炎一般不能自行缓解。部分患者临床症状和清理活检长期不变;有些患者发展为结节性甲状腺肿;约30%~40%以上患者经过一段稳定期或不知不觉中，发展成为 了永久性甲状腺功能减退症; 桥本甲腺炎患者，若甲状腺功能正常，一般不需要特殊治疗;对甲状腺功能减退者以及病程不长的甲状腺肿者，应予以甲状腺激素制剂治疗。一般采用干甲状腺片或左旋甲状腺素。剂量视病情反应而定，宜从小剂量开始，以后逐渐增加。疗程视病情而定，有时需终身服药。药物的应用一定要在医生的指导下进行，否则容易出现甲状腺中毒现象。
除临床表现外，主要依靠检测TT4、FT4、TT3、FT3、TSH以及TRH兴奋试验等确立诊断。
一、一般检查
①血常规常有轻、中度贫血，属正细胞正色素性，小细胞低色素性或大细胞型。
②血糖正常或偏低，葡萄糖耐量曲线低平。
③血胆固醇，甘油三酯和β-脂蛋白增高。
二、甲状腺功能检查
①基础代谢率降低，常在-30--45%以下;
②甲状腺摄碘率低于正常，呈扁平曲线;
③血清T4降低，常在38.6nmol/L(30ng/ml)以下，FT4常<9.11pmol/L(7.08pg/ml);血清T3与FT3亦可有不同程度降低，但轻中度患者有时可正常，血清rT3可低于0.3nmol/L(0.2ng/ml)。
三、下丘脑-垂体-甲状腺轴功能检查
①血清TSH测定，正常人多<10mu/L(10μu/ml)，在原发性甲减中，TSH>20mu/L(20μu/ml);继发性甲减则显著降低，可<0.5mu/L(0.5μv/ml)
②TSH兴奋试验，皮下注射TSh 10单位后，如甲状腺摄131碘率明显升高，提示为继发性甲减，如不升高，提示为原发性甲减。
③TRH兴奋试验，静脉注射TRH200~500μg后，如血清TSH呈延迟增高反应，提示病变可能在下丘脑水平，如无增高反应，病变可能在垂体，如TSH基础值较高，TRH注射后更高，则提示病变在甲状腺。
四、X线检查 作头颅平片、CT、磁共振或脑室造影，以除外垂体肿瘤、下丘脑或其他引起甲减症的颅内肿瘤。原发性甲减，垂体与蝶鞍可继发性增大。
五、甲状腺自身抗体检查 病因与甲状腺自身免疫有关者，患者血中抗甲状腺微粒体抗体(TMA)和抗甲状腺球蛋白抗体(TGA)可增高。
◆ 饮食以多维生素、高蛋白、高热量为主。不宜过食生冷食物。
◆ 病人应动、静结合，作适当的锻炼。养成每天大便的习惯。注意保暖，避免受凉。饮食应加强营养，但忌吃生冷之品。
◆ 如并发严重急性感染，有重症精神症状，胸、腹水及心包积液，顽固性心绞痛、心力衰竭、粘液性水肿性昏迷，应立即送医院治疗。
(1)不能吃含碘制品如碘盐，忌用生甲状腺肿物质。
2)忌用生甲状腺肿物质:避免食用卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等，以免发生申甲状腺肿大。
(2)供给足量蛋白质:每人每天蛋白质量至少超过20G，才能维持人体蛋白质平衡蛋，氨基酸是组成蛋白质的基本成分，每日约有3%蛋白质不断更新，甲减时小肠粘膜更新速度减慢，消化液分泌腺体受影响，酶活力下降，一般白蛋白下降，故应补充必需氨基酸，供给足量蛋白质，改善病情。
(3)限制脂肪和富含胆固醇的饮食:甲减病人往往有高脂血症，这在原发性甲减更明显，故应限制脂肪饮食。每日脂肪供给占总热量20%左右，并限制富含胆固醇的饮食。
(4)纠正贫血，供给丰富维生素:有贫血者应补充富含铁质的饮食、补充维生素B12，如动物肝脏，必要时还要供给叶酸、肝制剂等。
(5)膳食调配:
1)宜选食物:甲减患者不宜食用含碘制品;植物蛋白可互补，如各种豆制品、黄豆等。供给动物肝脏可纠正贫血，还要保证供给各种蔬菜及新鲜水果。
2)忌选食物:忌各种生甲状腺肿物质，如卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等;忌富含胆固醇的食物，如奶油、动物脑及内脏等。限用高脂肪类食品，如食油、花生米、核桃仁、 杏仁、芝麻酱、火腿、五花肉、甘乳酪等。
(1)基础代谢率低症群:疲劳，感觉迟钝，动作缓慢，智力减退，记忆力严重下降，嗜睡，注意力不集中，发凉，怕冷，毛发干枯脱落，男性胡须生长慢，无汗及体温低于正常。
(2)黏液性水肿面容:颜面浮肿，眼睑松肿，鼻，唇增厚，表情淡漠，"呆板""呆滞"呈"假面具样"无精打采，舌大声嘶，吐词不清，言语含糊，少数病人有突眼。
(3)肌肤苍白及甲状腺激素缺乏，导致皮下胡萝卜素转化为维生素A以及维生素A生成视黄醛的功能减弱。出现血浆胡萝卜素开高，又因贫血，肤色苍白，因此，肤色蜡黄色，又粗糙少光泽，干厚，冷的皮肤又多鳞屑和角化，尤以手、臂、大腿为明显，少数患者体重增加。指甲生长缓慢，厚脆，表现出现裂纹。
(4)女病人可有月经过多，闭经，有时闭经含并乳溢，男性乳房发育，泌乳，女病人月经初潮早等表现。
(5)心血管系统表现为脉搏缓慢，心动过缓，心音减弱，心界扩大，心排血量明显减少，常为正常的一半，有的伴心包积液，血压偏高，特别是舒张期血压升高多见，心电图呈低电压T波倒置，QRS波增宽，P-R间期延长，久病者易发生冠心病，心绞痛，心律失常。
(6)精神神经系统:表现精神倦怠，反应迟钝，理解力和记忆力减退。视力、听力、触觉，嗅觉亦迟钝。伴有头昏、头晕、耳鸣。手足麻木，痛觉异常。腱反射的收缩期往往敏捷，活泼，而腱反射的松弛期延缓，跟腱反射减退。膝反射多正常。
(7)肌肉与骨骼:肌肉松弛无力，主要累及肩，背部肌肉，有的患者暂时强址，痉挛或出现齿轮样动作。腹背肌与腓肠肌有痉挛性疼痛，关节也常疼痛，骨质密度可增高
(8)呼吸系统:因黏液性水肿，肥胖，充血，胸腔积液以及循环系统功能减退等综合因素相起呼吸急促，胸闷气短，肺泡中二氧化碳弥散能力降低，从而产生咽痒，咳嗽，咳痰等呼吸道症状，甚至出现二氧化碳麻醉现象。
(9)消化系统:表现为食不纳差，纳食不香，厌食、腹胀、便秘、肠鸣、鼓肠、甚至出现麻痹性肠梗阻，不少患者出现胃酸缺乏，甚至无胃酸;肝功中LDH，CPK，以及SGOT有可能增高。
(10)内分泌系统:一般来讲，肾上腺皮质功能比正常低，虽无明显肾上腺皮质功能减退的临床表现，但可表现ACTH分泌正常或降低ACTH兴奋试验延迟，血和尿皮质醇降低。
(11)血液系统:甲减时，因甲状腺激素不足而造血功能减退，红细胞生成数减少，胃酸缺乏导致铁和维生素B12吸收不良，若系女士月经量多，则可使患者中多数有轻、中度的正常色素和低色素小红细胞型贫血，少数有恶性贫血。血沉亦增快，Ⅷ Ⅸ，因子缺乏造成凝血机制减弱，易发生出血现象。
(12)泌尿系统及水电解质代谢:甲减时，肾脏血流量多减少。肾小球的基底膜增厚可出现少量的蛋白尿。肾脏排泄功能受损，以致组织水潴留。Na交换增加而出现低血钠，然K的交换多正常。血清Mg增高，但交换的Mg排出率降低。
(13)昏迷:是甲减患者出现黏液性水肿最严重的临床表现，一般见于老年，长期未正规治疗，常在寒冷的冬季发病，感染和受凉是常见的诱因。
甲减是内分泌疾病中比较常见的疾病，可以发生在各个年龄，从刚出生的新生儿至老年人都可发生甲减，以老年为多见。非缺碘地区甲减患病率0.3%~1.0%，60岁以上可达2%，新生儿甲减患病率1∶7000~1∶3000。
甲减在男女都可发病，但女性多见，男∶女为1∶4~1∶5，临床甲减的患病率男性为0.1%，女性为1.9%。亚临床甲减患病率增高，男性为2.7%，女性为7.1%。
在英国一个关于甲减的大规模长期流行病调查发现，自发性甲减每年的发病率女性为3.5∶1000，男性0.8∶1000。甲状腺抗体阳性和TSH升高的女性，甲减发生率明显增加到43∶1000。
甲状腺功能正常的病态综合征
甲状腺功能正常的病态综合征(normalthyroidsicksyndrome)一些急性或慢性非甲状腺疾病会通过不同的途径来影响甲状腺激素的生成或代谢，临床表现代谢低减和交感神经反应低下，如怕冷、乏力、水肿、食欲不振、便秘等表现，测定血清T3和(或)T4低下，容易误诊为甲减。单纯T3低下称为低T3综合征，严重者还可以表现T4低下，称为低T4综合征。
当机体严重消瘦、长期饥饿、慢性疾病和严重感染、心肌梗死等疾病，体内5'脱碘酶活性下降，而5-脱碘酶活性上升，使体内T4向T3转化减少，向rT3转化增多，甲状腺激素测定发现为T4、T3下降，但TSH不升高，其中T3下降更为明显，当原发疾病治愈后，T4、T3恢复正常，这与一般临床上常见的原发性甲减不同，后者TSH是升高的。急性心肌梗死时，T3在3~4天内下降50%。但TSH不升高，当原发疾病治愈后，T3恢复正常。鉴别低T3综合征或低T4综合征十分重要，因为它们的血清T3、T4下降是一种机体的保护性措施，人为的加服甲状腺激素制剂以提高机体的代谢率，必然会加剧原发疾病的病情。
慢性肾炎甲减
慢性肾炎甲减病人因水钠潴留表现为皮肤苍白、水肿、贫血、高血压和血胆固醇升高，有些病人还伴有尿蛋白阳性，所以常常被认为是肾病，而得不到正确的诊断和治疗。肾炎慢性肾功能不全的病人，常常会表现甲状腺激素测定异常，主要是血清T3下降，这是机体降低代谢率的保护性反应。肾炎水肿多半是可凹性，甲减水肿多半为非可凹性。甲减和肾炎都有浆膜腔渗液，但甲减的血浆蛋白正常，而肾炎的血浆蛋白是低的。甲减病人除了水肿外常伴有怕冷、食欲低下、皮肤粗糙、心率慢、便秘等代谢低下的表现，而肾炎蛋白尿明显。临床上只要考虑到甲减，实验室检查不难鉴别诊断。
贫血
贫血约有25%~30%的甲减患者表现贫血，贫血原因是多种的，甲减病人多见于女性，常伴月经量多、经期长，导致失血过多，同时食欲减低、营养不足和胃酸缺乏更加重了贫血。而贫血在中年妇女又十分常见，不被引起重视，贫血患者常常同时伴有怕冷、食欲不振、乏力等症状，所以不少甲减常被长期误诊为贫血，而得不到准确的诊断和治疗。原发甲减的甲状腺激素是低下的，TSH是升高的，鉴别诊断并不困难。原发甲减贫血中有5%~10%患者因叶酸缺乏表现大细胞贫血，在铁剂治疗效果不好时，应考虑大细胞贫血的可能。
浆膜腔积液甲减
浆膜腔积液甲减发生浆膜腔积液的原因是由于淋巴回流缓慢、毛细血管通透性增加、浆膜腔黏蛋白和黏多糖亲水性、TSH刺激浆膜腔中腺苷酸环化酶活性，从而使透明质酸酶分泌增多，引起腹水、心包积液、胸腔积液和关节腔积液。浆膜腔积液可以单独出现，也可两个或多个出现。甲减发生浆膜腔积液常常被误诊为结核、恶性肿瘤、尿毒症、心包炎和结缔组织病等。甲减的浆膜腔积液中蛋白含量高，细胞计数低，胆固醇含量和免疫球蛋白含量高，对利尿药治疗不敏感。凡遇有不明原因的浆膜腔积液病人，均应测定甲状腺激素，除外甲减的可能性。
特发性水肿甲减
特发性水肿甲减病人的成纤维细胞分泌透明质酸和黏多糖，具有亲水性，阻塞淋巴管，引起黏液性水肿，多数表现为非可凹性水肿，病人常常因症状不特异，长期查不出原因，被误诊为特发性水肿。对TSH刺激效应更强，尤其在一些流产和分娩后的妇女，测定甲状腺功能就不难将垂体瘤和甲减相鉴别。有时甲减病人由于手足肿胀、唇厚舌大，声音嘶哑、手足增大，又有蝶鞍增大，会被误诊为垂体生长激素分泌瘤，但甲减病人血清生长激素水平正常。甲减病人怕冷、便秘、心率缓慢等症状是与肢端肥大症不同的，激素测定可以进行鉴别诊断。
垂体瘤长期甲减
垂体瘤长期甲减病人，尤其是儿童患者，垂体可以表现增大，有时会被误诊为垂体瘤;原发甲减长期血T4下降，垂体TSH细胞增生肥大，致蝶鞍增大，一些女性病人由于月经紊乱和泌乳，实验室检查发现催乳素轻度升高，被误诊为垂体催乳素分泌瘤。甲减患者由于TRH升高，TRH刺激催乳素(PRL)效应比对TSH刺激效应更强，尤其在一些流产和分娩后的妇女，测定甲状腺功能就不难将垂体瘤和甲减相鉴别。有时甲减病人由于手足肿胀、唇厚舌大，声音嘶哑、手足增大，又有蝶鞍增大，会被误诊为垂体生长激素分泌瘤，但甲减病人血清生长激素水平正常。甲减病人怕冷、便秘、心率缓慢等症状是与肢端肥大症不同的，激素测定可以进行鉴别诊断。
抑郁症甲减
抑郁症甲减病人发生在老年人中较多，随着年龄的增长，甲减的患病率也随之上升，老年病人症状不特异，病程进展缓慢，不容易被发现，怕冷、迟钝、食欲不振、情绪低落、睡眠不好和抑郁等症状，被诊断为老年性抑郁症。对抑郁症表现的老人要考虑甲减的可能性，甲减患者单纯抗忧郁治疗不能取得满意的疗效。
一.适合食用性温和的食物，禁食寒凉食物中医认为，各种食物有寒凉温热之性，如众所周知的多吃辛辣容易上火，多吃冷饮就容易伤胃。中医认为阳气有温煦机体、促进气血运行的作用，阳虚则寒。甲减患者怕冷、喜热、乏力，多属中医的阳虚，适宜进食温补。在肉类食品中，羊肉、狗肉、鹿肉、牛肉等性属温热滋补，适宜甲减患者在冬季食用。从现代医学角度讲，蛋白质摄入不足时，甲状腺功能有低下趋势，供应足够的蛋白质和热量，能改善甲状腺功能。蔬菜中韭菜、山药可以温阳健脾，瓜果类中胡桃肉可以补肾温阳，甲减患者宜多食用。但寒凉生冷之品如冷饮、苦瓜、西瓜、菊花茶等则少吃为好。
二.日常饮食一定要少吃盐甲减患者由于黏液性水肿常常手足肿胀、身体发胖，咸的食物会引起水、钠潴留而加重水肿。虽说甲减患者不像肾病患者那么严格要求限制食盐的摄入，但也要少吃偏咸的食品如腌制的咸菜等。
三.生活上要注意保暖，晨练宜晚不宜早甲减患者的身体产热量下降，免疫力及抵抗力较差，比一般的人更容易受寒感冒，所以也就更应当注意防寒保暖。 人体必须适应四时阴阳变化，才能与自然界保持协调平衡。冬季天寒地冻、草木凋零，是自然界万物闭藏的季节，人的阳气也要潜藏于内。甲减患者由于本身缺少甲状腺素，体温偏低，在清晨和傍晚时就更不宜外出活动。而且清晨的空气质量是全天最差的时候。对有早起锻炼习惯的中老年人来说，应当尽量推迟早起锻炼时间，避免受寒。活动锻炼可以使经络通畅、气血流通，增强甲减患者的抵抗力和产热量，但要注意防止运动过于剧烈，过度运动不仅无益于健康，还可能诱发老年人的心脑血管疾病。甩手、捶背、散步、太极拳等锻炼方法，很适合中老年甲减患者。
四.多搓手脚促进血液循环
甲减患者末梢循环不好，容易手足发凉，四肢欠温，在天气寒冷时，这些身体暴露的部位就更容易受寒。中医学认为，阴经、阳经等十二经脉多在手指处交会，手上有许多穴位，经常搓揉按摩不仅可活动关节，有利气血经脉通畅，升提阳气防寒保暖，还可以帮助甲减患者缓解手胀、晨起手指关节僵硬症状。这种保健方法十分简便，您在看电视或坐车的时候都可以做。老百姓还常说寒从脚下起，护好脚身上就暖，这是有一定科学道理的。甲减患者每天晚上睡前用一盆热水泡脚半小时，边泡边搓，不仅能促进血液循环，还能改善睡眠，与社会上流行的足疗有相似作用，可谓免费的家庭足疗。
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