脑心综合征是因急性脑病主要为脑出血、蛛网膜下腔出血(SAH)、急性颅脑外伤累及下丘脑、脑干自主神经中枢所引起类似的AMI、心内膜下出血、心肌缺血、心律失常或心力衰竭的统称。当脑病渐趋平稳或好转时则心脏病症状及ECG异常随之好转或消失。
脑血管病时心脏损害颇为常见自1937来自年Dozzy报道脑血管病时的心脏功能障碍以来360百科许多学者都证实了脑血管病可引起心肌损害心律失常急性心肌梗死可伴有GOTLDHCPK增高CK-MB同工酶鲜较介升高对诊断意义大急性底采断二脑血管病ECG异常可生医完革连达50%至90%随着各种影像技术的不断发展提高了CVD的受损部位分类及继量山制父立国他诊断的准确率而心电及脑电长爱时程监测技术ECGEEG Holter的普及亦提高了倒错乐获矿协白ECG异常率特别是心律失常的阳性率及对心脑功能异常在整突训杀晶界个病程中可进行同步动态观察在严重意识障碍的重症脑病中因不能自述发病当时症状及疼痛反应故Holter技术在重症临床尤为重要
脑心综合征 主要是急性脑病如脑卒中脑出血脑梗死各型脑外伤等病所引起
大脑及其来自结构是通过交感副交感神经支配心脏的
⒈丘脑下部腹侧核发出下行纤维达脑干腹侧含儿茶酚胺细胞群蓝斑迷走神经背核和脊髓侧角
⒉孤束核发出纤维致脊髓侧角和疑核由疑核至心脏脊髓侧角接受来自蓝斑含去甲肾上腺素神经元脑干腹侧核的纤维由侧角再发出纤维下行经交感神经节节后纤维支配心脏
⒊疑核迷走神经背核孤360百科束核发出纤维组成副缩输丝区快突阶感交感神经系统经迷走神经节换神经元节后纤维支配心脏
⒋接受心脏压力感受器化学感受器纤维通过迷八香书第存丝验走神经及第910对脑神经上行达孤束核脑干腹侧核而返回丘脑
脑心综合征 脑源性心功能及ECG异常的机制是多方面的经临床研究证实其具体机制可通过下列各方面而形成①下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统②交感-肾上腺髓质系统③卒中后心脏本身病变及ECG异常④通过迷走神经皮质代表区及脑干有关迷走神经核团及迷走神经节
⑴下丘脑-垂体-肾容作传西宜鸡上腺皮质系统丘脑下部包括视前核视上核室旁核灰结节漏斗乳头体而由信呀二跳洋策毛神以后二者为主要部位急性脑血管病常累及下丘脑脑干诸重要核团导致交感副交感神经失衡面预纪被谓查屋范程武影响心脏结论已为实验所证实上述各部受损易致自主神经内脏阻功能及代谢紊乱和EC施接依弱察G异常关系密切当SAH后丘脑下部主要病理升假众根呀逐改变位于漏斗乳头体被血液覆盖第三脑室积血扩张乳头体向下移位丘脑下水肿神经核团细胞坏变导致血管周围出血和脑梗死下丘脑受损后通过垂体-肾上腺轴使血液皮质激素增高引起心率增快血压升高过多皮质激素导弱致电解质紊乱特别血清钾下降致心肌复极化过程障碍可有ECG的ST-T改变及U波出现血清效钾下降可导致心肌只延跑注顺原可困导华常兴奋性增加易致期前收缩严重者可有室性心动过速或室颤另SAH后致脑血管痉挛特别是丘脑下部穿动脉主干及分支痉挛致该部缺血引起ECG异常
⑵交感-肾上腺髓质系统下丘脑受累后通过交感-肾上腺髓质系统ACTH影响儿茶酚胺的合成可直接或通过皮质激素促使儿茶酚胺合成务唱过多的儿茶酚胺可产生毒害作用引起心内膜下损害SAH可引起交感神经功能兴执星相章行示教力奋亢进血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度增加导致系统高血压加重心肌缺血缺氧引起心肌纤维变性及心内膜下缺血致左心室劳损及Q-T间期延长心律失常或传导障碍等各种心电图异常
⑶SAH后心脏本身改变SAH后心脏本身是否有组织学损害曾有过争议目前少数学者认为击什药执药斯告其可抑性但多数学者认为ECG异常和心脏损害是一致的二者间有密切关系SAH病人有血清CPK升高心肌同工酶及心肌肌酸激酶增加组织学显示局灶性心肌细胞溶解和心内膜下缺血坏死心肌纤维周围出现炎性细胞影响心肌除极和复极进而导致ECG异常
协沉陈易层曲兵冲印官⑷额叶眶面13区额叶眶面13区有迷走神经皮层代表区该部位受刺激可出现ECG异常另前中颅窝大脑前中动脉缺血如果累及边缘件责煤值系统受损ECG波幅低下脑干中上部缺血可致窦性心动过速一过性期前收缩或心肌缺血脑干下部受损可致窦性心动以跑逐预过缓或心肌缺血大脑深部脑室或中脑出血则有免激明显ECG异常在动物试验时刺激第三脑室底部或脑底动脉环感觉反射区可有ECG及心律失常脑室内出血尸检心肌形态半数有心内膜下或广泛间壁出血左心室心肌多灶坏死心肌毛细血管扩张伴RBC淤滞血管周围水肿心肌纤维化或透明变性
脑心综合征 综上所述脑心综合征为神经系统多水平的神经-体液调节异常而形成而其中以神经机制为主导
诊断本综合征需要和脑心两脏器同时存在疾病相鉴别结合文献报道的临床研究以及长期临床观察该综合征有以下特点
⒈中枢性心律失常必须在脑卒中时发生而心瓣膜和心肌无器质性病史鶒且在CVD发生前亦无心律失常此外尚需和CVD急性期继发的感染水电解质紊乱所致的心脏病及ECG异常相区别后者在上述各点得到纠正后心脏疾病可恢复正常
⒉心律失常的种类经ECG监护及Holter ECG检查特别在SAH后48h Htolter ECG观察发生心律失常者占91%其中危及生命的室性或室上性心动过速室颤是猝死的主要原因之一其中Q-T间期延长综合征极为重要正常时为0.4至0.43s国外文献报道在致命性扭转型室速Tdp时Q-T的延长是发生Tdp最大的危险因素故ECG监测对早期发现至关重要需要除外低钾钙镁而继发者但常为诱因纠正后即可消失
⒊ECG异常的出现与持续时间ECG异常出现的时间为发病后12h到2天者占80%至90%以后为急性期的波形异常波形异常持续1至2周长者可达4周而心律失常则多半在2至7天内消失急性期后仍有心律失常者则多数考虑为心源性引起
脑心综合征 ⒋ECG异常和病情程度的关系重症病例ECG异常者多但ECG变化和病情程度并非完全一致有的病例ECG改善但症状加重下列情况要加以注意①严重窦性心动过缓或过速室性心律失常传导阻滞异常Q波是预后不良因素②明显Q-T延长需要警惕Tdp的危险性③ST-T波的变化特别是ST段抬高则死亡者多④心动过速及P波增高多见于高热脑室脑干出血或中枢性肺水肿
⒌脑病灶部位和ECG异常的关系动物实验和临床观察二者间有一定关系但资料较少①大脑半球卒中时室性房性期前收缩及房颤较脑干卒中者多②左额叶血肿多伴发Q-T间期延长和T波异常③颞顶叶血肿伴发窦性心动过缓及室性期前收缩多见④丘脑及基底节出血窦性心动过缓更常见⑤脑干出血则多发生阵发性房颤或房性期前收缩⑥刺激大鼠左岛叶皮层咀侧致心动过速刺激尾侧致心动过缓延长刺激时间则可诱发房室或室内传导阻滞⑦行MCA阻塞McAo手术衰老鼠组61%死亡其交感神经活动增加显著Q-T间期延长最显著是致死性心律的前奏⑧患颈动脉疾病病人中约40%存在无症状性冠心病并随年龄增加而增多故此类病人在急性CVD时更易致ECG异常
并发症
可并发电介质紊乱室上性心动过速心功能不全室颤等
根据病史和临床特点心电图特征即可诊断
CVD的ECG异常和其他心脏疾病相鉴别
⒈AMIST段压低或抬高倒置T波异常Q波多见于心肌缺血性病变可有血清CKLDH等酶活性异常值鉴别CVD血清酶值增高速度比AMI缓慢但需要结合临床病史和症状
⒉心脑卒中无胸痛卒中样发病的AMI是老年性AMI所特有藤氏报告AMI与CVD同时发生率达5%至10%故未同时发生时则诊断困难
⒊急性可逆性心肌梗死特点①异常Q波多见于V1至V3导联ST段抬高冠状T波等典型AMI波形②持续时间1至2周后可转为正常③心肌酶逸出轻④尸检肉眼可见AMI改变心肌组织学见附壁血栓小血管血栓与周围心肌组织散在性坏死⑤合并有DIC凝血功能亢进等冠状微小血管循环障碍等因素
钾钠氯二氧化碳结合异常
⒈ECG波形异常有显著U波在急性CVD是特征性改变早期出现其发生率占
30%U波的出现或消失和低钾血症无关且在AMI中U波不突出
⒉Q-T间期延长和U波一起在SAH中阳性率高达50%至60%显著的Q-T延长可导致致命性的扭转型室速Torsade de PointesTdP在AMI中不像CVD继发者明显
脑心综合征 ⒊T波倒置在重度SAH中多见在胸导联可见10mm以上的巨大倒置T波它和心内膜下梗死者难以区别但前者导致的T波上升支坡度缓慢不对称
⒋P波增高Ⅱ>2mm高尖P波并随T波增高而增高与丘脑下部脑干出血或梗死交感神经过度兴奋中枢性肺水肿心功能不全有关在SAH中占30%至70%
⒈病因治疗首先应积极治疗原发病心脏活动的异常和心电图改变可随着原发病的好转而逐渐恢复正常
⒉保护心脏功能对有心肌损害或心功能不全者应尽量少用或不用脱水剂如甘露醇等以减轻心脏的负担避免发生心力衰竭可适当选用利尿剂心肌有缺血性损害时其治疗与脑梗死相似可给予扩容剂抗血小板聚集剂溶栓剂等
⒊药物治疗临床观察发现大多数治疗心律失常的药物对脑-心综合征的心律失常无效用钾盐和肾上腺素能β受体阻滞药获得良好疗效根据临床情况可选用以下几种药物
脑心综合征 ⑴普萘洛尔每次10mg至40mg4次/d口服在1至4h可获得最大疗效可持续5至6h若病情要求迅速终止发作可静脉给药一般用1至3mg稀释于5%至25%葡萄糖溶液20ml中以1mg/min的速度推注发作终止后停止注射总量不超过0.1mg/kg体重静脉注射过程中必须同时听心率或行心电监护严重心力衰竭心动过缓二度或三度房室传导阻滞支气管哮喘慢性阻塞性肺气肿及脆性糖尿病患者禁用
⑵心得宁以2.5至5mg溶于25%葡萄糖溶液20ml中在2至3min内静脉注入必要时可每隔5至10min重复1次直至心动过速终止或总量已达25mg一般有效量在10mg左右本药也可口服每天剂量30至300mg分次服用心得宁与普萘洛尔相比有以下优点无奎尼丁样副作用对心肌收缩力无显著抑制作用不引起支气管痉挛
严重室性心律失常异常的Q波是预后不良因素室颤是猝死的主要原因
⒈首先应积极治疗原发病
⒉保护心脏功能
随着人民生活水平的提高及中国人口的快速老龄化脑血管病发病率明显增高因其死亡率致残率高已受到广泛关注但脑血管病引起的心脏改变却没有引起人们的足够重视急性脑血管病时由于脑血液循环障碍对心血管系统尤其是心肌有一定的影响可引起心脏活动的改变这不仅使脑血管病的病程延长而且有时可成为病人死亡的直接原因
⒈1 一般资料 自1995至2002年我院收治的脑心综合征20例男15例女5例年龄33至72岁平均年龄53.4岁发病前确诊时间30min至6个月
⒈2 方法 ⑴20例病人均行颅脑CT或MRI检查确诊为颅脑损伤占位或脑血管意外⑵经床旁心脏彩超检查证实患者心脏各房室瓣膜主动脉肺动脉及心包均无异常⑶ECG或Holter监测出现心律失常ST段下降T波明显增大尼亚加拉大瀑布样改变U波明显异常J波等⑷心肌酶谱增高尤以磷酸肌酸激酶肌脑混合肌酸磷酸酶同功酶含量增高明显⑸儿茶酚胺是肾上腺素的代谢产物3-甲氨基-4羟苦杏仁酸Vanillyl mandalic acid简称VMA是儿茶酚胺的代谢终产物经检测患者血儿茶酚胺去甲肾上腺素增高尿VMA定量>25.25μmol/24h
经院内密切监测及院外追踪除已死亡5例15例病人出现的心律失常心肌酶谱异常及心电图改变随颅脑病变稳定而逐渐恢复正常完全恢复多在1个月以后
⒊1 脑心综合征的概念 脑心综合征通常是指患者原无冠心病及相应的心电图改变但在卒中发作时特别在脑出血蛛网膜下腔出血及广泛性脑缺血坏死的患者中发生以下两种情况⑴心电图出现类似心肌缺血心肌梗死或心内膜下梗死的改变当脑血管病好转后心电图的改变也随之消失这种改变约占脑卒中患者心电图异常者中的50%以上称为假性心梗与真性心梗的心电图区别在于ST段很少下降>2mmT波明显增大左胸导联ⅡⅢaVF的T波倒置U波明显⑵心脏发生心梗和出血主要见于室间隔左室后壁和左侧壁出血也可见于心内膜下即使在意识稍清醒的病人中也少有心前区疼痛的表现急性脑血管病变后心律不齐相当多见伴有血液儿茶酚胺和心肌酶谱的增高特别是磷酸肌酸激酶肌脑混合肌酸磷酸酶同功酶含量的增高提示有交感神经系统张力的增高在此基础上常可发生猝死尸检所见猝死原因并非并发急性心梗而均系心肌本身改变如出血细胞溶解和坏死而患者既往均无心肌疾患的病史
⒊2 脑心综合征的发生机制 脑心综合征的发生与脑血管病的部位有关出血破入脑室或病变压迫脑干广泛性脑损害时脑心综合征的发生率高颅前凹出血病变影响到额叶的13区和24区或病变使边缘系统杏仁核脑干头端及末梢受损时易出现心功能障碍大脑岛叶为心脏活动的皮质代表区左右侧岛叶对心脏活动有不同的影响脑卒中常引起心脏自主神经活性改变心律失常心电图复极改变及血浆心肌酶谱CPK-MB升高其中右侧半球卒中后室上性快速心律失常显著多于左侧而左侧半球卒中后心电图复极改变显著多于右侧心律失常心肌酶谱升高均与心脏自主神经活性改变相关尤其与副交感神经活性降低相关这种心脏自主神经活性改变随着病程推移逐渐恢复但完全恢复多在1个月以后说明卒中后自主神经活动的不平衡可能是导致心脏并发症的基础有报道用β受体阻滞剂治疗有效也支持这一点
脑心综合征 急性脑血管病变时影响下丘脑功能出现植物神经功能障碍交感神经肾上腺系统发生应激反应儿茶酚胺去甲肾上腺素分泌增加而致神经体液功能异常电解质紊乱时出现低钾低钠低氯等致神经调节障碍以上因素都系脑心综合征的发病机制
⒊3 脑心综合征的治疗
⒊3.1 病因治疗 首先应积极治疗原发病心脏活动的异常和心电图改变可随着原发病的好转而逐渐恢复正常
⒊3.2 保护心脏功能 甘露醇会造成冠状动脉痉挛影响冠状动脉血流一般对于心肌病心梗合并脑梗塞分水岭梗塞大面积脑梗塞主张用速尿不用甘露醇以减轻心脏负担避免发生心衰心脏有缺血性损害时其治疗与脑梗塞相似应给予扩容剂抗血小板聚集溶栓剂等用强心药治疗脑梗塞其目的是增加心脏排血量从而增加脑血流量使其半暗带得到恢复因此应用强心药不要保守要提前出现心脏损伤时包括肺水肿肾脏改变就要用药
⒊3.3 药物治疗心律失常 临床观察发现大多数治疗心律紊乱的药物对脑心综合征的心律紊乱无效近年来有报道用钾盐和肾上腺素能β受体阻滞剂获得良好效果常用心得安10至40mg隔日1次口服于1至4h可获得最大疗效可持续5至6h若病情要求迅速终止发作可静脉给药一般1至3mg加入5%至25%GS20ml中1mg/min静点当发作终止后停止注射总量不得超过0.1mg/kg [23]也可用心得宁2.5至5mg溶于GS20ml中2至3min内静点必要时可每隔5至10min重复1次直至心动过速终止或总量已达25mg一般有效量在10mg左右本药也可口服每日剂量30至300mg分次服用心得宁与心得安相比有以下优点无奎尼丁样副作用对心肌收缩力无显著抑制作用不引起支气管痉挛
关注微信