胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。胰岛来自素抵抗易导致代谢综合征和2型糖尿病。50年代360百科Yallow等应用比量宣硫尼玉岁放射免疫分析技术测定血浆胰岛素浓度，发现血浆胰岛带丰达方苗安故告素水平较低的握电个气病人胰岛素敏感性较高省持东侵，而血浆胰岛素较高的人对胰岛素不敏感，虽样由此提出了胰岛素抵践居抗的概念。
一个具有正常代谢的人，胰岛素是在进食后由胰腺内的胰岛β-细胞分泌的，它传递信号给体内农但始市色界金块热的胰岛素感应组织（例如360百科肌肉与脂肪），使细胞膜表面产生葡萄糖运体4型（GLUT4）吸收葡萄糖来降低血糖含量到一个正常值（大约充两阳维边啊银界5 mmol/L，或90 mg/dL）。
在一个胰岛素抗性的人体内，正常水平的胰岛素无法激发诱导肌肉和脂肪细胞吸收葡萄糖的信号。为了对此进行补偿，胰岛素抗性个体的胰腺释放大量的胰岛素，以使足够写且林顺列的细胞被激发来吸收葡萄糖。通常情况下，这会导编精技矛占候提延洲洋致在餐后数小时后血糖含量的急剧下降和低血糖反应。
胰岛素抵抗 最常见的胰岛素抗性类型和一种被称作代谢综合征的着深固翻施文病状联系在一起。胰岛素抗性可以发展为彻底的二型糖尿病。常见的是餐后高血糖症，在这种情况下，胰腺β-细胞无法产生足够的胰岛素来保持正常血糖水平。β-细胞在高血糖的情况下无力分泌更多的胰岛素是从胰岛素抗性向二型糖尿病转变的特征。
许多病症都可以使人体对胰岛素变得越来越抵抗，例如感染（由细胞因子肿瘤坏死因子α介导）、酸毒症、过高的压力、吸烟及接触二手烟。近期研究着力于脂肪因子（由脂肪细胞制造的细胞因子）对胰岛素抗性的成因。胰岛素抗性也可能与特定的药物（例如糖皮质激素）有关。
不论成因，提高的血糖含量都会导致蛋白质的糖久级苏迅游视基化。那些患有内脏肥厚（即在腹部肌肉壁下储存大量的脂肪组织-区别于皮针构下脂肪或皮肤与肌肉之间的脂肪），高血压，高血糖症和坏血脂症（导致增高甘油三酸脂、小低密度脂蛋白颗粒和降低高密度脂蛋白胆固醇水平）的是常见的台慢情绝湖胰岛素抗性人群。胰岛素抗性还经常和超凝结状态（削弱的纤维蛋白溶解能力），以及增高的发炎细胞因子水平相关。
蛋 胰岛素抗性也偶见于使用胰岛素的病人中。在这种情况下，胰岛素抗体的形成导致了在服用胰岛素后葡萄糖含量下降低于期望（高血糖）。随着八十年代人类胰岛素及类似物的发展应用以及动物胰岛素（例如猪，牛）的削减，这类胰岛素抗性变得很少见。
根据胰岛素剂量反诗黄古育钟日济众笑吗什应曲线，可以看出，胰岛素抵抗有硫留环书持西刻婷问攻甲三种形式：
（1)单纯机曲线右移，表示胰岛素的效应兵氢打器官对胰岛素敏感性减低，厂城仅朝坐复需要增加胰岛素的剂量六基旧才能达到最大反应。
（2）单纯曲线高度降低，增加胰岛素的剂量也不能达到最大的反应高度，这提示靶器顶奏师官对胰岛素的反应性降信松计采练尼低。
（3）同时伴有曲线右移及曲线最大高度的降低，表明胰岛素敏感性和反应性均降低。
1988年Reaven提出了X综合征的概念，这种综合征包括摄取葡萄糖刺激产生胰岛素抵抗、葡萄糖怀胡系大云注牛耐量低减、高胰岛素血症、言世拿方体甲写极低密度脂蛋白和甘油三来自酯增加、高密度脂松刚般鱼般且蛋白及胆固醇水平减低、高血压、冠心病。
胰岛素抵抗 1995年，stern提出了“共同土壤学说”，极教苏弱若职之零威众认为胰岛素抵抗是上述代谢异常的共同的危险因素，胰岛素抵抗是高血压、向心性肥胖、血脂异常、糖代谢紊乱同时并存和共同联系的基础。
19360百科98年7月WHO回将胰岛素抵抗综合征定义为：①胰温持流混宪信岛素抵抗；②糖耐量异常；③血压≥160/90mmHg；④甘油三酯≥1.7mmol/L，高密度脂蛋白L；⑤向心性肥胖；⑥体重指数BM主移I>30kg/m2；⑦腰臀比，男性>0.9，女性>0.85；⑧高尿酸血症；⑨微量白蛋白尿。一个个体存在糖尿病或糖耐量减退及或胰岛素抵抗，并同时具有2项以上组合，可定义为胰岛素抵抗综合征。有报道，一些炎症介质和胰岛素敏感性有相关关系的如C-反应蛋白(CRP)、纤维达仅测古蛋白原等，在胰岛素抵抗、高血压、动脉硬化、高脂血症个体，CRP水平明显增高，也就是说CRP与胰岛素抵抗综合征的一些组成成分相关，由于CRP条部深兴是炎症标记物，所以有人提出，由于体内的慢性肉府还侵府炎症也是胰岛素抵抗综合征的一部分，对于2型糖尿病的发展有一定的预测作用。
空腹血清胰岛素水平高于正常值的上限（大约60pmol/L）被认为是战胰岛素抗性的证据。
在可能被用于诊断糖尿病的葡萄糖耐受径影化均革所翻测试中，病人空腹口服一剂75克的葡萄糖。在接下来的2小时中测试血浆葡萄糖水平。葡萄糖耐受测试可能在单纯胰岛素抗性中显示正常或中度不正常。经常，在早期测量中有葡萄糖水平的提高，反应出餐后胰岛素产生高峰的缺失。延长测那谁黄越成烧急班试（若干小时）可能揭示一个低血糖“凹陷”，这是由于错过了生理的餐后胰岛素响应后过度的胰岛素分泌引起的。
由于糖化血色素可以反应一个人在过去三个月内的平均血糖，而许多早货倒称胡构时半四座期糖尿病患者及胰岛感也素抵抗患者的空腹血糖是正积常的；因此同时检测糖化象顶信边血色素及空腹血糖（空腹刘语别记够突弱笔牛起血糖正常但糖化血色素偏高，代表近期经常出现饭后血糖过高），是比仅检验空腹血糖更灵敏。
糖尿病的确诊标准是糖化血色素≧6.5%，而过去将糖化血色素正常值订为4%~5.9%，但最新的研究认为，糖尿病前期的确诊标准应该降为5.7%。
大多数胰岛素抗性的成因依然未知。然而，胰岛素抗性有可能是高碳水化合物的饮食方式造成的。有些内科医师相信葡萄糖胺（通常作为关节问题的处方药）也可能导致胰岛素抗性。 没有规律的低血糖，由于机体的调节功能，也可能导致胰岛素抵抗。
针对胰岛素抗性的初步处理是运动、减肥、戒烟及避免二手烟。对有些个体，低甘油指数或低碳水化合物的饮食或许也有帮助。斋戒（禁食）可能也有作用。甲福明二甲双胍（metformin，抗糖尿病药、降血糖药）和噻唑烷二酮（thiazolidinediones）都会改善胰岛素抗性;他们可被用来治疗二型糖尿病，但目前不被用来治疗胰岛素抗性。（NIRC编辑：不管怎么样，甲福明二甲双胍，美国第八位最常用处方药，经常在不顾FDA指导的情况下，被用来对抗前驱糖尿病和胰岛素抗性。）相对而言，生长素替代疗法可能会增强对胰岛素的抗性。
胰岛素抵抗 糖尿病预防计划表明运动和节食在降低进行性二型糖尿病风险上比甲福明二甲双胍有效两倍。（NIRC编辑：同样的研究显示，结合运动和节食，甲福明二甲双胍产生最戏剧化的作用。）
一些类型的单不饱和脂肪酸和饱和脂肪会促进胰岛素抗性，而一些多不饱和脂肪酸（欧美茄-3）可以增加胰岛素敏感性。有些科学研究显示吡啶酸铬（chromium picolinate）可以增加胰岛素敏感性，特别是针对二型糖尿病，但其他研究并不显示这种效应。
非正常的久坐不动的生活方式，不管是因为年老体衰或缺乏身体锻炼。
胰岛素抵抗导致并发症 血色素沉着
多囊卵巢综合征
高皮质素（例如类固醇的使用或库欣氏病）
高尿酸血症，轻则引发痛风，重则造成心脏及肾脏衰竭。
高血压、心血管疾病、中风
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