特慢胰岛素锌混悬液特慢胰来自岛素锌混悬液主要用于轻精临映企席倍型和中型糖尿病。皮下注射后5~7小时发挥作用，高括峰在16~18小时，是持续30~36小时。因作用出现慢，有时可加用正规360百科胰岛。皮下注射，1日1次。餐前半小时注呼曾附师射。根据血糖和尿糖水平调整用量，水科括聚用前摇匀。
药物名称:特慢胰岛素锌混悬液
英文名称:UltralenteInsulinZincSupension
药物说明:注射液，每支400单位(10m);800单位(10ml);10
00单位来自(10m)
用法用量:皮下注射，1日1次。餐前半小时注射。根据血糖和尿糖水平调美整用量。用前摇匀。
主要成分:慢胰岛素锌
化学本质:蛋白质
分子式:C257H383N65O77S6
药物类别:胰岛素及垂两抗盐耐小注于音主其他影响血糖药
特慢胰岛素锌混悬液主要用于轻型和中型糖尿病。皮下注射后5~7小时发挥作 用，高峰在1360百科6~18小时，持续30~36小时。因作用出现慢显宜蒸济笑阳，有时可加用正规胰岛素。不同别远棉所毛模派坐种族动物(人、牛、羊、猪等)的胰岛素功能大体相同，成分稍有差异。特慢胰岛素锌混悬战困青加液由A、B两个肽链组成。特慢胰岛素锌混悬液的A链有11种21个氨基酸，B链有15种30个氨基酸，共16种51个氨基酸组成。其中A7(Cys)-B7(Cys)将移张成、A20(Cys)-B不缺色致注后19(Cys)四个半胱氨倍配临排婷病层孙凯皮化酸中的巯基形成两个二硫键，使A、B两链连接起来。此外A链中A6(Cys)与A11(Cys稳运致把光)之间也存在一个二硫基计父厚往积际扬键。
特慢胰岛素锌混悬液
算全站紧感 特慢胰岛素锌混悬液是机体内唯一降低血糖的激来自素，也是唯一同时促进 糖原、360百科脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。
(一)调节糖代谢。特慢胰岛素锌混悬液能促进树帮叶探书全身组织对葡萄糖的挥摄取和利用，并抑制糖原的分解和糖原异生，因此，特慢胰岛素锌混悬液有降低血糖的作用。特慢胰岛素锌混理依获包整乐式价华教悬液分泌过多时，血糖下降迅速，脑组织受影响最大，可出现惊厥、昏迷，甚至引起特慢胰岛素锌混悬液休克。相反，特慢胰岛素锌混悬液分泌不足或特慢胰岛素锌混悬液受体缺乏常水飞计国后最导致血糖升高;若超过肾糖阈，则糖从尿中排出，引起糖尿;同时由于血液成份中改变(含有过胜会变翻别掉还审量的葡萄糖)，亦导致高血压、冠心病和视网膜血管病等病变。特慢胰岛素锌混悬液降血糖是多方面作用的结果:
⑴促进肌肉、脂肪认持组织等处的靶细胞细胞膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞。
葡镇载存萄糖
⑵通过共价修饰增强磷别准酸二酯酶活性、降低cAM始杂P水平、升高cGMP浓度 ，从而使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。
葡萄糖 ⑶通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激降密那便操异械活，加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A，加快糖的有氧氧化。
⑷通过抑制PEP羧激酶的合成以及减少糖异生的原料，抑制糖异生。
⑸抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，减缓脂肪矛政系手封花显动员，使组织利用葡萄糖增加。
DNA
(二)调节脂肪代谢。特慢胰岛素锌混悬液能促进脂肪的合成与贮存 ，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。特慢胰岛素锌混悬液缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉硬化自国叶获停径长，进而导致心脑血管的严重疾患;与此同时，由于脂肪分解加强，生成大量酮体，出现自温动概远章司酮症酸中毒。
DNA (三)调节蛋白质代谢使史验两鸡。特特慢胰岛素锌混悬液一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。腺垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有特特慢胰岛素锌混悬液的存在才能表现出来。因此，对于生长次家叶巴热械茶略留菜步来说，特特慢胰岛素锌混悬液也是不可缺少的青历年大此激素之一。
(四)其它功能。特特慢胰岛素锌混悬液可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内;可促进脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。
特慢胰岛素锌混悬液在胰岛B细胞中合成。特慢胰岛素锌混悬液合成的控制 基因在第11对染色体短臂上。基因正常则生成的特慢胰岛素锌混悬液结构是正伟编回常的;若基因突变则生成的特慢胰岛素锌混悬液结构是不正常的，为变异特慢胰岛素锌混悬液。在B细胞的细胞核中，第11对染色体短臂上特慢胰岛素锌混悬液基因区DNA向mRNA转录，mRNA从细胞核移向细胞浆的内质网，转译成氨基酸相连的长肽--胰岛素锌混悬液原，前胰岛素锌混悬液原经过蛋白水解作用除其前肽，生成特慢胰岛素锌混悬液原。特慢胰岛素锌混悬液原随细胞浆中的微泡进入高尔基体，由86个氨基酸组成的长肽链--特慢胰岛素锌混悬液原在高尔基体中经蛋白酶水解生成特慢胰岛素锌混悬液及C肽，分泌到B细胞外，进入血液循环中。未经过蛋白酶水解的特慢胰岛素锌混悬液原，一小部分随着特慢胰岛素锌混悬液进入血液循环，特慢胰岛素锌混悬液原的生物活性仅及特慢胰岛素锌混悬液的5%。
染色体 特慢胰岛素锌混悬液的分子量5700，由两条氨基酸肽链组成。A链有21个氨基酸，B链有30个氨基酸。A-B链之间有两处二硫键相连。胰岛B细胞中储备特慢胰岛素锌混悬液约200U，每天分泌约40U。空腹时，血浆特慢胰岛素锌混悬液浓度是5~15μU/mL。进餐后血浆特慢胰岛素锌混悬液水平可增加5~10倍。特慢胰岛素锌混悬液的生物合成速度受血浆葡萄糖浓度的影响，当血糖浓度升高时，B细胞中特慢胰岛素锌混悬液原含量增加，特慢胰岛素锌混悬液合成加速。
特慢胰岛素锌混悬液是与C肽以相等分子分泌进入血液的。临床上使 用特慢胰岛素锌混悬液治疗的病人，血清中存在特慢胰岛素锌混悬液抗体，影响放射免疫方法测定血特慢胰岛素锌混悬液水平，在这种情况下可通过测定血浆C肽水平，来了解内源性特慢胰岛素锌混悬液分泌状态。
血浆蛋白 特慢胰岛素锌混悬液在细胞水平的生物作用是通过与靶细胞膜上的特异受体结合而启动的。特慢胰岛素锌混悬液受体为特慢胰岛素锌混悬液起作用的靶细胞膜上特定部位，仅可 与特慢胰岛素锌混悬液或含有特慢胰岛素锌混悬液分子的特慢胰岛素锌混悬液原结合，具有高度的特异性，且分布非常广泛。受体是一种糖蛋白，每个受体由α、β各两个亚单位组成，并由各两条亚基组成四聚体型受体。α亚单位穿过细胞膜，一端暴露在细胞膜表面，具有特慢胰岛素锌混悬液结合位点。β亚单位由细胞膜向胞浆延伸，是特慢胰岛素锌混悬液引发细胞膜与细胞内效应的功能单位。特慢胰岛素锌混悬液与亚单位结合后，β亚单位中酪氨酸激酶被激活，使受体磷酸化，产生介体，调节细胞内酶系统活性，控制物质代谢。并由各两条亚基组成四聚体型受体。
靶细胞 每种细胞与特慢胰岛素锌混悬液结合的程度取决于受体数目与亲和力，此二者又受血浆特慢胰岛素锌混悬液浓度调节。当特慢胰岛素锌混悬液浓度增高时往往特慢胰岛素锌混悬液受体数下降，称下降调节。如肥胖的非特慢胰岛素锌混悬液依赖型糖尿病人由于脂肪细胞膜上受体数下降，临床上呈特慢胰岛素锌混悬液不敏感性，称抵抗性。当肥胖的非特慢胰岛素锌混悬液依赖型糖尿病患者经饮食控制、体育锻炼后体重减轻时，脂肪细胞膜上特慢胰岛素锌混悬液受体数增多，与特慢胰岛素锌混悬液结合力加强而使血糖利用改善。此不仅是肥胖的非特慢胰岛素锌混悬液依赖型糖尿病的重要发病机制，也是治疗中必须减肥的理论依据。
体内特慢胰岛素锌混悬液的分泌主要受以下因素影响:
⑴血糖浓度是影响特慢胰岛素锌混悬液分泌的最重要因素。口服或静 脉注射葡萄糖后，特慢胰岛素锌混悬液释放呈两相反应。早期快速相，门静脉血浆中特慢胰岛素锌混悬液在2分钟内即达到最高值，随即迅速下降;延迟缓慢相，10分钟后血浆特慢胰岛素锌混悬液水平又逐渐上升，一直延续1小时以上。早期快速相显示葡萄糖促使储存的特慢胰岛素锌混悬液释放，延迟缓慢相显示特慢胰岛素锌混悬液的合成和特慢胰岛素锌混悬液原转变的特慢胰岛素锌混悬液。
脂肪组织 ⑵进食含蛋白质较多的食物后，血液中氨基酸浓度升高，特慢胰岛素锌混悬液分泌也增加。精氨酸、赖氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有较强的刺激特慢胰岛素锌混悬液分泌的作用。
胃
⑶进餐后胃肠道激素增加，可促进特慢胰岛素锌混悬液分泌如胃泌素 、胰泌素、胃抑肽、肠血管活性肽都刺激特慢胰岛素锌混悬液分泌。
蛋白质 ⑷自由神经功能状态可影响特慢胰岛素锌混悬液分泌。迷走神经兴奋时促进特慢胰岛素锌混悬液分泌;交感神经兴奋时则抑制特慢胰岛素锌混悬液分泌。
体内对抗特慢胰岛素锌混悬液的激素主要有胰升糖素、肾上腺素及去甲肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素等。它们都能使血糖升高。
由胰岛α细胞分泌，在调节血糖浓度中对抗特慢胰岛素锌混悬液。胰升糖素的主 要作用是迅速使肝脏中的糖元分解，促进肝脏葡萄糖的产生与输出，进入血液循环，以提高血糖水平。胰升糖素还能加强肝细胞摄入氨基酸，及因能促进肝外组织中的脂解作用，增加甘油输入肝脏，提供了大量的糖异生原料而加强糖异生作用。胰升糖素与特慢胰岛素锌混悬液共同协调血糖水平的动态平衡。
胃 进食碳水化合物时，产生大量葡萄糖，从而刺激特慢胰岛素锌混悬液的分泌，同时胰升糖素的分泌受到抑制，特慢胰岛素锌混悬液/胰升糖素比值明显上升，此时肝脏从生成葡萄糖为主的组织转变为将葡萄糖转化为糖元而贮存糖元的器官。
饥饿时，血液中胰升糖素水平显著上升而特慢胰岛素锌混悬液水平下降。糖异生及糖元分解加快，肝脏不断地将葡萄糖输送到血液中。同时由于特慢胰岛素锌混悬液水平降低，肌肉和脂肪组织利用葡萄糖的能力降低，主要是利用脂肪酸，从而节省了葡萄糖以保证大脑等组织有足够的葡萄糖供应。
肾上腺素是肾上腺髓质分泌的，去甲肾上腺素是交感神经末梢的分泌物。当 精神紧张或寒冷刺激使交感神经处在兴奋状态，肾上腺素及去甲肾上腺素分泌增多，使肝糖元分解输出增多，阻碍葡萄糖进入肌肉及脂肪组织细胞，使血糖升高。
β细胞 ①生长激素。由脑垂体前叶分泌，它能促进人的生长，且能调节体内的物质代谢。生长激素主要通过抑制肌肉及脂肪组织利用葡萄糖，同时促进肝脏中的糖异生作用及糖元分解，从而使血糖升高。生长激素可促进脂肪分解，使血浆游离脂肪酸升高。饥饿时特慢胰岛素锌混悬液分泌减少，生长激素分泌增高，于是血中葡萄糖利用减少及脂肪利用增高，此时血浆中葡萄糖及游离脂肪酸含量上升。
②生长激素抑制激素。由胰岛D细胞分泌。生长激素释放抑制激素不仅抑制垂体生长激素的分泌，而且在生理情况下有抑制特慢胰岛素锌混悬液及胰升糖素分泌作用。但生长激素释放抑制激素本身对肝葡萄糖的产生或循环中葡萄糖的利用均无直接作用。
⑷肾上腺糖皮质激素。肾上腺糖皮质激素是由肾上腺皮质分泌的(主要为皮质醇，即氢化可的松)，能促进肝外组织蛋白质分解，使氨基酸进入肝脏增多，又能诱导糖异生有关的各种关键酶的合成，因此促进糖异生，使血糖升高。
特慢胰岛素锌混悬液须保存在10℃以下的冷藏器内，在2℃~8℃温度的冰箱 中可保持活性不变2~3年，即使已部分抽吸使用的特慢胰岛素锌混悬液也是如此。使用时，温度不超过30℃和大于2℃的地方均可，但必须避开阳光，以防失效。正在使用中的特慢胰岛素锌混悬液，只要放在室内阴凉处就可以了。开瓶使用中的瓶装特慢胰岛素锌混悬液可以放在冰箱的冷藏室中，保存约3个月。使用中的特慢胰岛素锌混悬液笔芯不要和特慢胰岛素锌混悬液笔一起放回冷藏室中，可随身携带保存4周。
胰岛素 混浊型特慢胰岛素锌混悬液若是被震摇几个小时或是没有适当保存时便可能会形成团块，这时特慢胰岛素锌混悬液就应该丢弃。
胰岛素于1921年由加拿大人F.G.班廷和C.H.贝斯特首先发现。1922年开始用于临床，使过去不治的糖尿病患者得到挽救。至今用于临床的胰岛素几乎都是从猪、牛胰脏中提取的。不同动物的胰岛素组成均有所差异，猪的与人的胰岛素结构最为相似，只有B链羧基端的一个氨基酸不同。80年代初已成功地运用遗传工程技术由微生物大量生产人的胰岛素，并已用于临床。
1955年英国F.桑格小组测定了牛胰岛素的全部氨基酸序列，开辟了人类认识蛋白质分子化学结构的道路。1965年9月17日，中国科学家人工合成了具有全部生物活力的结晶牛胰岛素，它是第一个在实验室中用人工方法合成的蛋白质。稍后美国和联邦德国的科学家也完成了类似的工作。70年代初期，英国和中国的科学家又成功地用X射线衍射方法测定了猪胰岛素的立体结构。这些工作为深入研究胰岛素分子结构与功能关系奠定了基础。人们用化学全合成和半合成方法制备类似物，研究其结构改变对生物功能的影响;进行不同种属胰岛素的比较研究;研究异常胰岛素分子病，即由于胰岛素基因的突变使胰岛素分子中个别氨基酸改变而产生的一种分子病。这些研究对于阐明某些糖尿病的病因也具有重要的实际意义。
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《中国医师药典》
《医师金典》
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